病因&发病机制

1、静脉壁薄弱和瓣膜缺陷

无论是单纯性下肢静脉曲张，还是下肢深静脉瓣膜功能不全，究其发病因素是：先天性静脉壁薄弱和静脉瓣膜缺陷，导致静脉内压持久升高。静脉壁薄弱，在静脉压作用下静脉管腔扩张，瓣窦处的扩张导致静脉瓣膜无法紧密关闭，发生静脉瓣膜相对关闭不全，血液倒流、淤滞。正常的大隐静脉应有数个瓣膜，才能防止来自于下腔静脉没有瓣膜和髂静脉只有一个瓣膜血液的逆流。

2、静脉内压升高

静脉血液本身由于重力作用，对瓣膜产生一定压力，正常情况下不会造成损害。但当静脉压力持续增高时，即可以使原先正常的或有先天性缺陷的静脉壁和瓣膜遭到损害，最终导致瓣膜关闭不全和静脉壁膨出。通常造成静脉压增高的原因较多，如长期从事站立性工作的人，由于血柱的重力作用，加重了对静脉瓣膜和静脉壁的负担，持续性的压力增高，故可引发静脉曲张。除此，任何能使腹腔内压增高的因素均可导致静脉内压增高。如重体力劳动或剧烈的体育活动，慢性咳嗽，便秘等，闭气用力和腹部肌肉收缩所产生的压力均可影响静脉血液回流，因而损伤大隐静脉上端的瓣膜功能而发病。

静脉曲张的病理变化主要发生在静脉壁中层。由于血液停滞，静脉压力增加，早期肌纤维和弹力纤维代偿性增厚，后期肌纤维和弹力纤维萎缩、消失，均为结缔组织所代替，部分静脉壁因扩张变薄，有的地方又因结缔组织增生而变厚，形成不均匀的结节状。同时，瓣膜萎缩硬化，功能丧失。

静脉曲张后，下肢血液回流变慢和倒流，造成下肢瘀血，血液含氧量降低，毛细血管壁通透性增加，液体、蛋白质、红细胞和代谢产物的渗出，引起纤维增生和色素沉着。局部组织因缺氧而发生营养不良，抵抗力降低，易并发皮炎、淋巴管炎和溃疡。

单纯性大隐静脉曲张一般不累及小隐静脉，只有当大隐静脉曲张进展到一定程度后，才可能通过与小隐静脉的交通支，使小隐静脉及其分支发生曲张性病变。但是在更为多见的情况下，小隐静脉曲张则是股-腘静脉中瓣膜功能不全，发生血液倒流性病变的结果。

发病机制

下肢静脉系统是由浅静脉大、小隐静脉、深静脉及连接浅深静脉的交通支构成。浅、深静脉及交通支内均有完整的瓣膜，静脉瓣膜有单向开放和完全关闭的功能，从而保证了静脉血液由浅向深、自远而近向心脏回流的流向。任何原因导致任何节段静脉的瓣膜关闭不全时，都将引起静脉逆流，最终造成下肢静脉曲张。下肢静脉曲张的主要发病机制是：由于先天性静脉壁薄弱和静脉瓣膜发育不良或缺失，瓣膜不能正常的关闭，或静脉壁薄弱不能正常地承受静脉内的压力而极度扩张，导致下肢深静脉瓣膜相对性的关闭不全，关闭不全的静脉瓣膜以远静脉压力进一步增高，久而久之导致远段静脉扩张、伸延、迂曲，静脉血液淤滞血瘀，静脉壁弹力纤维破坏而发病。

病理&病理生理改变

病理

正常大隐静脉的组织结构不同于一般静脉，其内、中、外膜都含有平滑肌，而以中膜环行平滑肌较为发达，其径向收缩保证了大隐静脉不致过分扩张。通常胶原纤维主要维持管壁张力，而弹性纤维的结构特征则决定了血管轴向的回缩牵引力和径向的弹性牵引力，使大隐静脉不致过分延长和扩张。因此，正常大隐静脉中平滑肌细胞、胶原纤维和弹性纤维的协同作用维持了静脉壁的形状和功能。在下肢静脉曲张的形成中，浅静脉在长期内压增高的情况下，逐渐扩张、伸长、静脉壁进一步变薄。

由于静脉壁内平滑肌纤维和弹力纤维分布不均，有多有少，静脉纵形和环形纤维比较少，而且排列不整，加之周围组织的限制，因而浅静脉扩张也因此有不同程度和不同规则的外形，多呈蚓状迂曲。在瓣膜小叶附着处环肌特别丰富，静脉不易扩张；静脉窦处环肌较少，静脉则较易扩张，静脉壁特别薄弱，故呈囊状扩张。扩张迂曲的静脉使血液流速减慢，血液流量减少，血流淤滞，淤血刺激血管壁，因而引起肢体疼痛。久之静脉壁营养不良易形成无菌性炎症或感染性炎症而发生血栓性浅静脉炎。静脉壁营养不良使静脉壁弹性进一步降低、僵硬，并与周围组织粘连，而形成静脉周围炎。病变静脉周围组织的微循环亦因静脉压的升高而发生障碍，严重影响了组织的血液灌流量，引起营养不良，导致纤维细胞增生。继之病变部位的皮下组织弥漫性纤维变性并伴有水肿，水肿液内含有大量的蛋白质，这些蛋白质又可以引起纤维组织增生。静脉淤滞使淋巴管回流受阻，淋巴液中含有大量的蛋白质又加重了组织纤维化。

病理生理变化

曲张静脉的变化：正常大隐静脉管壁厚度一致，分内膜、中膜和外膜3层。内膜由内皮、内皮下层和不完整内弹力层组成，其中内皮下层含有纵行平滑肌和胶原纤维；中膜由10～20层发达的环行平滑肌及结缔组织基质构成。外膜可有纵行平滑肌束、结缔组织、滋养血管和神经。平滑肌分布于内、中、外膜3层，中膜环行平滑肌最发达；弹性纤维在内膜中构成内弹力层，在中膜分布于外周部位，在外膜沿管壁延伸呈波浪状；胶原纤维在内膜分布于内皮下层，中膜和外膜分布多，中膜多集中于平滑肌细胞间。平滑肌细胞的超微结构特征是胞浆内含有大量肌丝，肌丝中散在线粒体。胶原纤维粗细均匀，排列规则。强性纤维形状完整，中央低密度电子物质均匀。在静脉曲张的初期，静脉内压力增高，管腔轻度扩张，粘膜下组织（主要在肌层）开始增生，形成厚物而容易压瘪的圆形管道。在中期，随着静脉内压力的不断增高和血液回流进一步减慢，静脉扩张和迂曲也更为明显。管壁开始萎缩，并有退行性改变，致使晚期静脉壁退行性变化更为显著，静脉张力消失，管腔进一步扩大，严重曲张，呈蚯蚓状或串珠样，甚则呈瘤状。曲张的静脉管壁厚薄不一，内膜平滑肌细胞呈增生改变，中膜平滑肌细胞呈肥大、融合及萎缩等不同改变，外膜平滑肌细胞有肌团样增生改变。胶原纤维在管壁全层都有增生，严重者呈胶原化。弹性纤维全层均少见。电镜下观察:增生的平滑肌细胞从幼稚平滑肌细胞到成熟平滑肌细胞等各种状态；中膜平滑肌细胞改变最明显，有时呈现平滑肌细胞转化为具有合成型平滑肌细胞的形态；胞浆中存在大量粗面内质网、核糖体、高尔基复合体及线粒体，肌丝很少；胶原纤维呈增生改变，粗细不均，排列紊乱；弹性纤维崩解。

血流动力学变化：下肢静脉不仅能使来自毛细血管的血液向心脏回流，而且也是一个贮血器官，通常血液多存于浅静脉内。当静脉曲张，血液回流缓慢和静脉压力升高时，必然影响毛细血管血液的流出，血压进一步增高，渗透压增强，继而引起组织水肿。正常情况下，浅静脉只承受下肢静脉血液的10%～20%，其中一部分浅静脉血液通过浅、深静脉交通支流入深静脉，因为交通支有能使血液向深静脉定向流动的瓣膜。交通支瓣膜这种定向流动的功能，随着肢体肌肉的不断收缩而增强。它在减少浅静脉曲张和减轻浅静脉淤血方面起着重要作用。当交通支瓣膜薄弱或功能不全时，浅静脉血液不能流向深静脉，深静脉血液反而向浅静脉逆流，使浅静脉淤血和出现并发症。

并发症的病理生理过程

由于大隐静脉远端主要是经踝部交通支向深静脉回流，因此交通支瓣膜功能正常的单纯性下肢静脉曲张，一般没有小腿肿胀，或在活动后仅有小腿远端轻度肿胀。当交通支和深静脉瓣膜功能不全时，血液严重倒流，远端静脉压极度增高，故可出现小腿明显肿胀。由于远端静脉压较高，小腿足靴区内侧或踝部长期静脉淤血，纤溶功能异常及纤维蛋白沉积，而发生皮肤营养障碍性改变，如色素沉着、皮炎、溃疡等。

下肢静脉曲张时，由于肢体远端静脉压力持久性增高，最终导致毛细血管压力增高。当毛细血管压力升高到60～80mmHg时，毛细血管的通透性增加，大量液体渗出，组织间蛋白液体增多，容易促使纤维细胞增生，引起皮下组织广泛的纤维变性，皮肤硬韧，汗腺和皮脂腺萎缩。高压的静脉血可使细小动脉内血液粘滞，血流缓慢，血红蛋白和红细胞从内皮细胞问粘合质小孔漏出，及炎症性局部充血，局部色素沉着，皮肤呈黄褐色，紫黯色。

由于静脉迂曲成团，淤积的血液难以排空，因此常引起局部的血栓性浅静脉炎。患肢出现红肿、疼痛、发热等症状。炎症消退后静脉壁可与皮肤粘连，静脉内可能形成静脉石。