癌前病变
外分泌肿瘤
正常胰腺(Normal)、胰腺上皮瘤病变(PanIN,为胰腺腺癌的癌前病变)与胰腺腺癌(右图)的显微照片,H&E染色。
此类肿瘤一般认为源自于数种胰内的癌前病变,但这些病灶未必一定会演变为癌症。随着电脑断层的普及及进步,有越来越多的上述病灶被侦测出来,此类病灶未必需要治疗,这些病灶中最常见的为胰浆液性囊腺瘤(英语:pancreatic serous cystadenoma),此类几乎都为良性,除此之外还有另外三种病理状态:
第一种为胰腺上皮瘤病变(英语:intraepithelial neoplasia),属于组织病变。这类病变通常发现于生前无癌症报告的法医学诊断。此类病灶拥有分级系统,恶性度最高者即为恶性肿瘤。90%以上病例拥有KRAS(英语:KRAS)基因突变,2至3级则可能额外还有CDKN2A(英语:p16) (p16)、p53 、SMAD4(英语:SMAD4)等基因的突变。
第二种为胰管内乳头状黏液性肿瘤(英语:intraductal papillary mucinous neoplasms)(IPMN),成人盛行率约2%,到70岁时则提升到约10%,而其中25%有成为恶性肿瘤的风险。这些肿瘤常有KRAS基因突变(40-65%)和影响Wnt讯息传递路径的GNAS(英语:Gs alpha subunit)与RNF43突变。即使在手术切除肿瘤后,患者之后罹患胰腺癌的几率仍然比常人高出许多。
最后一种则是主要发生在女性的胰黏液性囊状肿瘤(英语:pancreatic mucinous cystic neoplasm)(MCNs),它可能维持良性或发展为恶性。如果肿瘤变大、造成异常症状或有任何可疑的特征,医师通常能借由手术将肿瘤完整切除。
胰管腺癌的基因变化已经被详细研究,较常见的癌症类型也已经有完整的外显子体定序(英语:exome sequencing)。胰腺腺癌有四种主要的基因突变:KRAS(95%)、CDKN2A(英语:CDKN2A)(95%)、TP53(75%)和SMAD4(55%),其中拥有SMAD4突变的肿瘤预后较差。SWI/SNF突变或缺失也出现在10–15%的胰腺腺癌案例中。其他一些类型的胰腺癌和胰腺癌前病变的基因变化也已有研究发表。
神经内分泌肿瘤
胰腺神经内分泌肿瘤(PanNETs)常见的突变基因和胰腺腺癌不同。例如PanNETs通常没有KRAS突变,但却常有遗传性的MEN1(英语:MEN1)基因突变,造成MEN1综合征(英语:MEN1 syndrome)(一种常造成多种原发性内分泌肿瘤的遗传性疾病),带有MEN1突变基因的人大约40-70%会罹患PanNet[64]。其他常见的基因突变包括DAXX(英语:DAXX)、mTOR(英语:mTOR)和ATRX(英语:ATRX)。
预防
除了不要抽烟之外,美国癌症协会也建议人们维持健康的体重、增加蔬果和全谷(英语:whole grain)的摄取,同时减少食用加工肉品,虽然目前没有明确的证据显示这能有效预防并降低罹患胰腺癌的几率。一份2014年文献回顾总结了先前的研究,指出增加柑橘和姜黄的摄取能减少胰腺癌的风险,而全谷(英语:whole grain)、叶酸、硒和非油炸的鱼肉可能也有帮助。
目前仍没有适合对群众筛检的方法,新的技术和针对特定族群的筛检方法还正在研究评估。然而,对高遗传风险的族群而言,使用内视镜超音波和MRI/CT造影是目前建议的例行性筛检方式。
预后由于胰腺腺癌和其他较少见的外分泌肿瘤多半都到末期才被发现,肿瘤已经严重的侵犯周围组织或转移,因此预后通常很差。胰腺神经内分泌肿瘤的预后则乐观许多,其中有很多个案是良性且没有任何临床症状的,即使是无法以手术治疗的患者五年存活率平均也有16%,其预后很大部分取决于神经内分泌肿瘤的类型。
局部侵犯较严重或已转移的胰腺腺癌占了超过80%的病例,针对这些患者,许多比较化疗配方的临床试验显示这些药物能延长存活时间,但不超过一年。美国的胰腺癌五年存活率已经从1975到1977年的2%进步到2003到2009年间的6%。仅有20%的患者在胰腺腺癌还很小且局限于病灶处时被诊断出来(小于2公分,处于T1期),针对这些患者,美国的五年存活率为20%。
肿瘤治疗是什么?
怎么看待我国肿瘤发病人数和死亡人数情况?
恶性肿瘤是动态的吗?还是静态的?
恶性肿瘤是局部病变还是全身疾病?
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肿瘤微创治疗手段有哪些?