发病机制

阿米巴肝脓肿可发生在溶组织内阿米巴感染数月或数年后。侵入肠壁的溶组织内阿米巴滋养体可经门静脉、淋巴管或直接蔓延侵入肝脏。如果侵入肝脏的原虫数量不多，且人体抵抗力强，可将原虫消灭而不造成损害。若机体抵抗力下降，并有肝组织营养障碍、淤血及细菌感染时，少数存活的原虫继续繁殖，引起小静脉炎和静脉周围炎。在门静脉分支内，由原虫引起的栓塞造成该部位肝组织缺血、缺氧，大滋养体从被破坏的血管内逸出，借助溶组织及原虫的分裂作用造成肝组织局灶性坏死，局部液化形成微小脓肿并逐渐融合成肝脓肿，脓肿的中央为大量巧克力酱样坏死物质。自原虫入侵到脓肿形成需1个月以上。脓肿可因不断扩大，逐渐浅表化，向邻近体腔或脏器穿破。慢性脓肿可招致细菌继发感染。细菌感染后，脓液失去其典型特征，呈黄色或黄绿色，有臭味，并有大量脓细胞，临床上可出现毒血症表现。

病理生理

肝脓肿通常为单个大脓肿，也可为多发性，大多位于肝右叶顶部，与盲肠及升结肠血液汇集于肝右叶有关。部分位于左叶，少数可累及左、右两叶。脓肿的中央为大量巧克力酱样坏死物质，含红细胞、白细胞、脂肪、坏死组织及夏科-莱登晶体。脓肿有明显的薄壁，附着有尚未彻底液化的坏死组织，外观似棉絮样。