传染途径

性传播的HPV分为两类：低风险和高风险。低风险的HPV会在生殖器上或周围引起疣。6型和11型引起所有生殖器疣的90％和反复出现的呼吸道乳头状瘤病，这些病在气道中引起良性肿瘤。高风险的HPV会引起癌症，并包含大约十二种已确定的类型。16型和18型是导致大多数HPV引起的癌症的两种类型。这些高风险的HPV引起全世界5％的癌症。在美国，高风险的HPV引起女性所有癌症病例的3％，男性2％。

持续生殖器HPV感染的危险因素会增加罹患癌症的风险，包括初次性交年龄早，多伴，吸烟和免疫抑制。生殖器HPV通过持续的直接皮肤接触传播，最常见的方法是阴道，肛门和口交。在怀孕期间，它有时会从母亲传播到婴儿。HPV很难通过标准的医院消毒技术去除，并且可以在医疗机构中通过可重复使用的妇科设备（例如阴道超声换能器）进行传播。传染性的时期仍是未知的，但可能至少只要可见的HPV病变持续存在即可。即使治疗了病灶且不再可见或不存在，HPV仍可能传播。

妊娠

尽管生殖器HPV类型可以在出生时从母婴传播，但新生儿中生殖器HPV相关疾病的出现很少。但是，缺乏外观并不排除无症状的潜伏感染，因为该病毒已被证明可以隐藏数十年。HPV6型和11型的围产期传播可导致青少年发作性反复呼吸道乳头状瘤病（JORRP）的发展。JORRP非常罕见，在美国，每10万名儿童中约有2例发病。尽管如果妇女在分娩时出现尖锐湿疣，则JORRP发生率会大大提高，但在这种情况下，JORRP发生的风险仍低于1％。

生殖器感染

生殖器HPV感染主要通过接触被感染的性伴侣的生殖器，肛门或口腔传播。

在120种已知的人类乳头瘤病毒中，有51种和3种亚型感染生殖器粘膜。15个分类为高风险类型（16、18、31、33、35、39、45、51、52、56、58、59、68、73和82），三个分类为可能的高风险（26、53和66），以及12（低，6、11、40、42、43、44、54、61、70、72、81和CP6108）。

避孕套不能完全防止病毒感染，因为生殖器周围的区域（包括大腿内侧区域）没有被覆盖，从而使这些区域暴露于感染者的皮肤。

手&共用物品

研究表明，HPV可以在同一个人的手和生殖器与性伴侣之间传播。共用受到污染的物体（例如剃刀）可能会传播HPV。

血液

尽管传统上一直认为HPV不能通过血液传播，因为人们认为HPV只能感染皮肤和粘膜组织，但最近的研究对此提出了质疑，一些研究中，已经在宫颈癌患者的血液中检测到HPVDNA。HPV是否可以通过血液传播。这是一个令人担忧的问题，因为目前尚未对献血者进行HPV筛查，至少在一些组织中，如美国红十字会和其他红十字会目前似乎并未禁止HPV阳性的人献血。

手术

HPV的医院传播，特别是向外科人员的传播，已有文件记载。外科医生，包括泌尿科医生和/或房间中的任何人，在尖锐湿疣（疣）的电灼或激光消融过程中均会通过吸入有害病毒颗粒而受到HPV感染。有一个病例报告，一名激光外科医生在为肛门生殖器con突患者提供激光消融治疗后发展为广泛的喉头乳头状瘤病。

病毒学

HPV感染仅限于分层上皮的基底细胞，这是它们在其中复制的唯一组织。该病毒不能与活组织结合。取而代之的是，它通过微擦或其他暴露基底膜部分的上皮创伤感染上皮组织。感染过程很慢，需要12到24小时才能开始转录。据信所涉及的抗体起主要的中和作用，而病毒体仍停留在基底膜和细胞表面上。

HPV病变被认为是感染的基底细胞增殖所致。感染通常发生在宿主的基础细胞通过上皮屏障被暴露于传染性病毒时，如性交过程中或轻微擦伤后发生的情况。HPV感染尚未被证明具有细胞溶解作用 ; 相反，由于脱细胞的变性，病毒颗粒被释放。HPV可以在没有宿主的情况下在低温下存活数月。因此，患有plant疣的人可以赤脚走路来传播病毒。

HPV是一种小的双链环状DNA病毒，具有大约8000个碱基对的基因组。  HPV生命周期严格遵循宿主角质形成细胞的分化程序。据认为，所述HPV 病毒粒子感染上皮组织通过微擦伤，从而使病毒体同伙与推定的受体例如α- 整联，层粘连蛋白，和膜联蛋白A2 导致的病毒粒子成的条目基底通过上皮细胞网格蛋白 - 介导的内吞作用和/或小窝蛋白介导的内吞作用取决于HPV的类型。此时，病毒基因组通过未知机制转运至细胞核，并以每细胞10-200个病毒基因组的拷贝数建立自身。当宿主角质形成细胞开始分裂并在上皮的上层逐渐分化时，就会发生复杂的转录级联反应。

HPV各种菌株的系统发育通常反映了智人的迁移方式，并表明HPV可能与人类一起多样化。研究表明，HPV沿着反映人类宿主种族的五个主要分支发展，并随着人口的增长而多样化。研究人员确定了HPV16的两个主要变体，即欧洲（HPV16-E）和非欧洲（HPV16-NE）。

E6 / E7蛋白

高危HPV类型的两种主要癌蛋白是E6和E7。“ E”表示这两种蛋白在HPV生命周期的早期表达，而“ L”表示晚表达。 HPV基因组由六个早期（E1，E2，E4，E5，E6和E7）开放阅读框（ORF），两个晚期（L1和L2）ORF和一个非编码长控制区组成。 （LCR）。宿主细胞被感染后，病毒的早期启动子被激活，含有所有六个早期ORF的多顺反子一级RNA被转录。然后，该多顺反子RNA经历活性RNA剪接以产生mRNA的多种同工型。剪接的同工型RNA之一，E6 * I，用作翻译E7蛋白的E7 mRNA。但是，病毒早期转录受病毒E2调节，而高E2水平会抑制转录。HPV基因组通过破坏E2 ORF整合到宿主基因组中，从而阻止E2对E6和E7的阻遏。因此，病毒基因组整合入宿主DNA基因组会增加E6和E7表达，从而促进细胞增殖和恶性肿瘤的机会。E6和E7的表达程度与最终发展为宫颈病变的类型相关。

E6/E7在癌症中的作用

E6 / E7蛋白使两种抑癌蛋白失活，即p53（被E6灭活）和pRb（被E7灭活）。 病毒致癌基因 E6和E7 被认为可以改变细胞周期，从而将分化的宿主角质形成细胞保持在有利于病毒基因组复制扩增和随后的晚期基因表达的状态。E6与具有泛素连接酶活性的宿主E6相关蛋白结合，作用于泛素化p53，导致其蛋白体降解。E7（在致癌性HPV中）充当主要的转化蛋白。E7竞争视网膜母细胞瘤蛋白（pRb）结合，释放出转录因子E2F激活其靶标，从而推动细胞周期向前发展。所有HPV均可诱导瞬时增殖，但只有16和18株可在体外永生细胞系。还显示HPV 16和18不能单独使永生大鼠细胞永生。需要激活ras癌基因。在宿主上皮的上层中，晚期基因L1和L2被转录/翻译，并充当包围扩增的病毒基因组的结构蛋白。一旦基因组被衣壳化，衣壳似乎经历了依赖于氧化还原的装配/成熟事件，这与跨越上基底和角质化上皮组织层的天然氧化还原梯度有关。这种组装/成熟事件稳定了病毒体，并增加了它们的比传染性。病毒体随后可以在死脱落鳞屑宿主上皮的和病毒的生命周期继续。 2010年的一项研究发现，E6和E7参与了β-catenin的核积累和活化。HPV诱导的癌症中的Wnt信号传导。

潜伏期

HPV病毒体侵入细胞后，就会发生主动感染，并且可以传播病毒。鳞状上皮内病变（SIL）形成之前可能需要几个月到几年的时间，并且可以在临床上检测到。从活动性感染到临床可检测到的时间可能使流行病学家难以确定哪个伙伴是感染源。