发病机制

胃大部切除术后发生残胃癌变的时间是相当长的，并且有很复杂的生物学过程。残胃癌的发病机制的研究已经持续了几十年，虽然其病因尚不完全清楚，但从大量国内外文献报道中可以归纳出以下原因与残胃癌的发生密切相关。

1、十二指肠胃反流

由于生理和解剖结构的改变，使得残胃的幽门抗反流作用消失；由于胃大部切除后有不同程度的反流现象,引发了一些癌前病变的出现，例如胃粘膜的慢性萎缩性炎症、肠上皮化生、不典型增生等，目前残胃被公认为是一种癌前病变。另外在反流液的长期刺激下，胃黏膜尤其是吻合口黏膜长期浸泡在碱性肠液、胆汁和胰液中，正常胃黏膜可逐步发生癌变。研究表明反流液中的胰液和胆汁酸可以促进残胃癌产生。胃肠道各种重建方式中，BillrothⅡ式反流量最高，其次为BillrothⅠ式，而Roux-en-Y式最少。

2、幽门螺杆菌

幽门螺杆菌在1994年被世界卫生组织国际癌症研究机构列为一级致癌物；幽门螺旋杆菌被认为是胃癌重要危险因素之一。近年来，国内外的诸多文献分析显示：残胃癌的发生与幽门螺旋杆菌的感染密切相关。相关研究报道幽门螺杆菌的感染可使残胃炎症进一步加重，并可以促进溃疡形成或复发，碱性反流液可以加重幽门螺杆菌的感染，使其致病性更强，从而导致残胃粘膜严重萎缩、肠化生，甚至发生癌变。所以，选择性根治存在幽门螺杆菌感染的残胃群体对于预防残胃癌的发生具有重要的意义。

3、胃泌素分泌减少

胃泌素对胃粘膜具有保护作用。据Kondo报道胃泌素可增加胃粘膜血流量并增加胃酸分泌，并可以促进胃粘膜愈合,主要由于一些致癌物质可以损伤胃粘膜，胃泌素通过这些作用机理来抑制胃癌的发生。一些学者认为，残胃内的不吸收缝线可刺激局部发生异物反应从而导致残胃吻合口炎和不同程度的粘膜损害，残胃的缝线残留处在内镜下常出现一些明显的变化包括炎症、糜烂、溃疡、肉芽肿等。

4、胃内PH值的改变和细菌过度生长

胃大部切除术后胃内PH值升高可能与以下因素有关：泌酸腺体的大量切除、胰液及胆汁的反流等；由于以上因素的出现使得一些厌氧菌、粪链球菌等适合在高PH值环境下生存的细菌在胃内定植，能够分解胃液中结合型初级胆酸形成可致癌的游离型次级胆酸，还可通过催化亚硝基反应使胃液中亚硝酸盐和N-亚硝基化合物等致癌物浓度升高，以上致癌物质均可损伤胃粘膜,从而使胃粘膜发生癌变。

5、残胃容量的减少

由于胃大部切除术后胃容量的减少导致胃内致癌物质浓度随即升高，从而加重了癌变机率。

6、EB病毒感染

EB病毒被认为可导致慢性萎缩性胃炎，长期的EB病毒感染可能引起EB病毒相关胃癌（EBV-associated gastric carcinoma，EBVaGC）。同时，残胃癌患者中EBVaGC的比例要比传统胃癌中的比例高，因此EB病毒感染与残胃癌的发生被认为有密切关系。

病理生理

1、肿瘤部位

大多数学者认为残胃癌的病变部位以吻合口部多见。一般认为吻合口是残胃癌最易发的部位，检出率一般在50%-70%；其次为小弯侧，约为20%-25%；全胃残胃癌的发生率较其他部位要低。

2、组织学类型

残胃癌与原发性胃上部癌的胃粘膜癌变均发生在同一部位，但是在非生理环境下新生的残胃癌对于胃上部癌来说，却有不同的生物学特性。在组织学类型上，原发贲门胃底癌与残胃贲门胃底癌存在差异，前者以中分化型病例较多见，而后者主要以未分化型为主。残胃癌预后较差的主要原因之一是由于胃大部切除术后解剖结构的改变，使癌肿浸润出浆膜后易直接浸润、粘连于其周围的脏器，并且左侧或纵隔更易出现淋巴结转移。

3、肿瘤分期

隆起型、平坦型及凹陷型是早期残胃癌的三种分型，而进展期残胃癌按Bormann分类，可分为I、II、III、IV型，此类分型主要是根据肿瘤的外生性和内生性部分的相对比例来划分的。残胃癌与胃上部癌是发生于同一部位的胃粘膜出现癌变，在生长方式上两者的浸润性都随着肿瘤的生长而增强，但在进展期残胃癌中，其大体形态BormannIV型较常见，而胃上部癌以BormannIII型最多见。