发病原因

毒品

酗酒可引起焦虑和抑郁，在大多数情况下，戒酒会改善焦虑和沮丧。即使适度持续饮酒也会增加某些人的焦虑程度。咖啡因，酒精和苯二氮卓类药物依赖性可能加重或引起焦虑和惊恐发作。焦虑症通常发生在酒精的急性戒断阶段，作为急性戒断综合症的一部分，焦虑症可以持续长达2年，约有四分之一的人从酒精中毒中恢复过来。在1988-1990年的一项研究中，大约一半的患者在一家英国医院的精神病诊所就诊，其中包括焦虑症在内的疾病如惊恐症或社交恐惧症，被确定为酒精或苯二氮类药物依赖性的结果。在这些患者中，最初的焦虑增加发生在停药期，随后其焦虑症状停止了。

有证据表明，在工作环境中长期暴露于有机溶剂会导致焦虑症。油漆，上光油和地毯铺设是其中一些工作可能会大量暴露于有机溶剂的工作。

服用咖啡因可能导致或加剧焦虑症， 包括惊恐症。  患有焦虑症的人可能具有很高的咖啡因敏感性。  咖啡因诱发的焦虑症是DSM-5诊断物质/药物诱发的焦虑症的一个子类。物质/药物引起的焦虑症属于焦虑症的范畴，而不是与物质有关的成瘾症的范畴，即使症状是由于某种物质的作用引起的。

大麻的使用与焦虑症有关。但是，仍然需要建立大麻使用与焦虑之间的确切关系。

医疗状况

有时，焦虑症可能是潜在的内分泌疾病的副作用，该疾病会导致神经系统过度活跃，例如嗜铬细胞瘤 或甲状腺功能亢进症。

压力

焦虑症可能是由于生活压力而引起的，例如经济上的忧虑，慢性身体疾病，社会交往，种族和身体形象，特别是在年轻人中。 中年时期的焦虑和精神压力是衰老过程中痴呆和心血管疾病的危险因素。

遗传学

GAD在家庭中流传，在患有这种疾病的人的孩子中，其发病率是其的六倍。

焦虑是作为一种适应而出现的，但在近代，人们几乎总是在焦虑症的背景下认为它是负面的。患有这些疾病的人具有高度敏感的系统；因此，它们的系统趋于反应过度，以至于看起来无害的刺激。有时，那些遭受过创伤的年轻人会出现焦虑症，这表明当孩子看起来前途艰难时，焦虑症的患病率会增加。在这些情况下，疾病的出现是预测个人环境将继续构成威胁的一种方式。

持续的焦虑

在低水平上，焦虑不是一件坏事。实际上，荷尔蒙对焦虑症的反应已经演变为一种益处，因为它可以帮助人类对危险做出反应。进化医学的研究人员认为，这种适应可以使人类意识到潜在的威胁并采取相应的行动，以确保最大程度的保护。实际上已经表明，焦虑水平低的人比普通水平的人有更大的死亡风险。这是因为缺乏恐惧会导致受伤或死亡。此外，发现焦虑和抑郁症患者的发病率均低于单纯抑郁症的患者。与焦虑相关的症状的功能意义包括：更高的警觉性，更快的行动准备以及减少的遗漏威胁的可能性。在野外，易受伤害的人，例如受伤或怀孕的人，对焦虑反应的门槛较低，使他们更加机敏。这证明了焦虑反应的漫长进化史。

进化失配

从理论上讲，焦虑率高是对旧石器时代以来社会环境变化的一种反应。例如，在石器时代，皮肤与皮肤之间的接触更多，母亲对婴儿的处理更多，这两者都是减少焦虑的策略。此外，与单纯的紧密部落之间的互动相反，当前与陌生人的互动更大。研究人员认为，特别是在成年时期，缺乏持续的社会互动是焦虑症高发的原因。

当前的许多情况很可能是由进化失配引起的，进化失配被专门称为“心理病理失配”。用进化论的术语来说，当一个人拥有适合于不同于该人当前环境的环境的性状时，就会发生不匹配。例如，即使可能已经发展出焦虑反应来帮助危及生命的情况，但对于西方文化中高度敏感的个人，只要听到坏消息就可以引起强烈的反应。

进化的观点可以为焦虑症的当前临床治疗方法的替代方法提供见识。仅仅知道一些焦虑是有益的，可以减轻与轻度疾病相关的一些恐慌。一些研究人员认为，从理论上讲，焦虑可以通过减少患者的脆弱感，然后改变其对状况的评估来进行。

病理机制

生物

降低中枢神经系统活动的神经递质GABA含量低，可导致焦虑症。许多抗焦虑药通过调节GABA受体来达到其作用。

选择性5-羟色胺再摄取抑制剂是最常用于治疗抑郁症的药物，通常被认为是焦虑症的一线治疗方法。

杏仁核

该杏仁核是中央的恐惧和焦虑的处理，它的功能可在焦虑症被打乱。感官信息通过基底外侧复合体（由外侧，基底和副基底核组成）的核进入杏仁核。基底外侧复合体处理与感觉有关的恐惧记忆，并将其对大脑其他部位（如内侧前额叶皮层和感觉皮层）的记忆和感觉处理的威胁重要性进行传达。

另一个重要区域是杏仁核的相邻中央核，该区域通过与脑干，下丘脑和小脑区域的连接来控制物种特异性的恐惧反应。在患有一般性焦虑症的患者中，这些联系在功能上似乎不太明显，中枢核中灰质更大。另一个区别是杏仁核区域与控制总体刺激显着性的岛状和扣带状区域的连通性降低，而与作为执行功能基础的顶叶皮层和前额叶皮层回路的连通性更高。

后者提出了对杏仁核功能障碍的补偿策略。研究人员指出：“广泛性焦虑症患者的杏仁核-前额叶耦合可能...反映了认知控制系统的习惯性参与，以调节过度焦虑。” 这与认知理论是一致的，认知理论表明在这种疾病中尝试使用补偿性认知策略来减少情绪的参与。

临床和动物研究表明，焦虑症与维持平衡的困难之间存在相关性。一种可能的机制是肱臂旁区域的功能异常，这是一种大脑结构，除其他功能外，还通过有关平衡的输入来协调来自杏仁核的信号。

基底外侧杏仁核的焦虑处理与杏仁核神经元的树突状乔化有关。SK2钾离子通道介导对动作电位的抑制作用并减少乔木。通过在基底外侧杏仁核中过度表达SK2，可以减轻实验动物的焦虑，并减轻应激诱导的皮质酮分泌的一般水平。

Joseph E. LeDoux和Lisa Feldman Barrett都试图将自动威胁反应与焦虑症中其他相关的认知活动区分开。