诊断是基于症状的组合，因为很少有其他疾病共同导致相同的症状。血液检查可能显示肌酐和尿素水平升高（肾脏受累），IgA水平升高（约50％）以及C反应蛋白（CRP）或红细胞沉降率（ESR）升高；这些表现并非过敏性紫癜所特有。血小板计数可能升高，并将其与导致紫癜的低血小板疾病（如特发性血小板减少性紫癜和血小板减少性紫癜）区分开来。

如果对皮肤损伤的原因有疑问，可以进行皮肤活检以将紫癜与其他引起紫癜的疾病区分开，例如由于冷球蛋白血症引起的血管炎；在显微镜下可见过敏性血管炎，免疫荧光显示血管壁中有IgA和C3（补体系统的一种蛋白质）。但是，总体血清补体水平是正常的。

根据症状，可以将HSP与超敏性血管炎（HV）区分开。在将85例HSP患者与93例HV患者进行比较的一系列研究中，发现有5种症状可指示HSP：可触及的紫癜，腹部绞痛，消化道出血（并非因肠套叠引起），血尿和年龄小于20岁。这些指标中的更多指标对HSP的预测灵敏度为87％。

可以进行肾脏活检以建立诊断或评估已经怀疑的肾脏疾病的严重性。肾活检的主要发现是肾小球系膜（肾小球的一部分，血液经过过滤）中的细胞增多和Ig沉积，白细胞和新月形的发展。这些变化与在IgA肾病中观察到的没有区别。

感染链球菌（β-溶血性，Lancefield组A），乙型肝炎，单纯疱疹病毒，细小病毒B19，柯萨奇病毒，腺病毒，幽门螺杆菌， 麻疹，腮腺炎，腮腺炎，风疹，支原体等感染后，HSP可能发展。与HSP相关的药物通常是特异反应，包括万古霉素和头孢呋辛抗生素，ACEI抑制剂 依那普利和卡托普利，抗炎药双氯芬酸以及雷尼替丁和链激酶。据报道，几种疾病与HSP有关，通常没有因果关系。仅在大约35％的情况下，HSP才能追溯到任何这些原因。

HSP的确切病因尚不清楚，但其大多数特征是由于异常抗体在血管壁中的沉积，导致血管炎。这些抗体亚类的IgA 1中的聚合物 ; 目前尚不确定主要原因是生产过剩（在消化道还是在骨髓中）或从循环中去除异常IgA的减少。怀疑IgA 1分子的异常可能为其在HSP和相关疾病IgA肾病中的异常行为提供了解释。IgA 1（和IgD的特征之一））是在补体固定区1和2 之间存在一个18 个氨基酸长的“铰链区” 。在氨基酸中，一半是脯氨酸，而其他氨基酸主要是丝氨酸和苏氨酸。大多数的丝氨酸和苏氨酸具有复杂的糖链，通过氧原子连接（O-糖基化）。该过程被认为可以稳定IgA分子并使其不易发生蛋白水解。第一个糖始终是N-乙酰-半乳糖胺（GalNAc），其次是其他半乳糖和唾液酸。在HSP和IgAN中，这些糖链似乎不足。这些异常的确切原因尚不清楚。

1.血常规检查：血细胞轻中度增高，嗜酸细胞正常或者增高，出血量可多贫血，出凝血时间、血小板计数，血块收缩时间均正常。

2.血沉：多数患者血沉增快。

3.抗O:可增高。

4.血清免疫球蛋白：血清LGA可增高。

5.尿常规：肾脏受累者尿中可出现蛋白、红细胞或管型。

6.血尿素氮及肌酐：肾功能不全者增高。

7.大便潜血：消化道出血时阳型。

8.毛细血管脆性试验：约半数患者阳性。

9.肾组织活检：可确定肾炎病变性质，对治疗和预后的判定有指导意义。