一氧化碳对所有生命形式均无毒。它的有害作用是由于与血红蛋白结合，因此对不使用该化合物的生物体的危害值得怀疑。因此，它对光合作用的植物没有影响。它很容易通过肺吸收。吸入气体会导致缺氧性伤害，神经系统损害甚至死亡。不同的人群和人口可能具有不同的一氧化碳耐受水平。一氧化碳的暴露可能会由于心脏损伤而导致寿命大大缩短。任何人对一氧化碳的耐受水平都会受到多种因素的影响，包括活动水平，通气率，先前存在的脑或心血管疾病，心输出量，贫血，镰状细胞病和其他血液系统疾病，气压和代谢率。  

急性中毒

一氧化碳中毒的主要表现在最依赖氧气使用的器官系统，中枢神经系统和心脏中发展。急性一氧化碳中毒的最初症状包括头痛，恶心，全身乏力和疲劳。这些症状通常被误认为是病毒，例如流行性感冒或其他疾病，例如食物中毒或肠胃炎。头痛是急性一氧化碳中毒的最常见症状；它通常被描述为无聊，正面和连续的。增加暴露会产生心脏异常，包括心律加快，血压低和心律不齐；  中枢神经系统症状包括谵妄，幻觉，头晕，步态不稳，神志不清，癫痫发作，中枢神经系统抑郁，神志不清，呼吸停止和死亡。 急性一氧化碳中毒的不常见症状包括心肌缺血，心房纤颤，肺炎，肺水肿，高血糖，乳酸性酸中毒，肌肉坏死，急性肾衰竭，皮肤损害以及视觉和听觉问题。   

急性一氧化碳中毒后主要关注的问题之一，是可能发生的严重迟发性神经系统表现。问题可能包括较高的智力功能的困难，短期记忆力丧失，痴呆，健忘症，精神病，易怒，步态奇怪，语言障碍，帕金森氏病样综合征，皮质盲症和情绪低落。 那些未曾患有抑郁症的人可能会出现抑郁症。这些延迟的神经系统后遗症2至40天后，多达50％的中毒者可能会发生这种情况。很难预测谁会出现延迟性后遗症；但是，高龄，中毒时失去知觉以及最初的神经系统异常可能增加出现延迟症状的机会。

一氧化碳中毒的一个典型标志是在死者而不是在活人中更常见-人们被描述为面颊红肿且健康。但是，由于这种“樱桃红”外观在死者中更为常见，因此在临床医学中不认为它是有用的诊断信号。在尸检中，一氧化碳中毒呈红润状态，这是因为无死角的死者通常呈蓝色和苍白，而死于一氧化碳中毒的人则可能看起来异常逼真。

慢性中毒

长期暴露于相对较低水平的一氧化碳可能导致持续的头痛，头晕，抑郁，精神错乱，记忆力减退，恶心，听力障碍和呕吐。 长期低水平接触是否会引起永久性神经损伤尚不清楚。通常，除非接触到一氧化碳，否则症状通常会自行缓解，除非出现严重的急性中毒发作。长期接触可能会使某些人的心血管症状恶化。长期接触一氧化碳可能会增加患动脉粥样硬化的风险。 长期暴露于一氧化碳对患有冠心病的人以及怀孕的女性而言，风险最大。在实验动物中，一氧化碳似乎会在噪声暴露条件下加剧噪声引起的听力损失，否则会对听力造成有限的影响。在人类中，据报道一氧化碳中毒会导致听力下降。