发病原因：

一氧化碳是在氧气供应受限的情况下有机物质燃烧的产物，这会阻止其完全氧化为二氧化碳（CO2）。一氧化碳的来源包括香烟烟雾，房屋大火，有故障的熔炉，加热器，燃木炉灶， 内燃 汽车尾气，发电机，丙烷燃料设备（例如便携式炉具）和汽油动力工具（例如吹叶机），割草机，高压清洗机，混凝土切割锯，动力抹泥刀和焊接机。暴露通常发生在建筑物或半封闭空间中使用设备时。

骑在皮卡车后面导致儿童中毒。排气管被雪阻塞而空转导致汽车乘员中毒。排气歧管和导流罩之间的任何穿孔都可能导致废气到达机舱。船上，特别是船上的发电机和推进发动机导致致命的一氧化碳暴露。由于潜水空气压缩机故障，使用自给式水下呼吸器后也可能发生中毒。

在洞穴中，由于分解有机物的存在，一氧化碳会在封闭的室内积聚。在煤矿中，爆炸期间可能会发生不完全燃烧，从而导致产生后阻尼。气体中的CO含量最高为3％，单次呼吸可能致命。在煤矿发生爆炸后，相邻的相互连接的地雷可能会由于从地雷到另一地雷的泄漏而变得危险。

中毒的另一个来源是在暴露于有机溶剂的二氯甲烷，也称为二氯甲烷，在一些发现脱漆剂，如二氯甲烷的代谢产生一氧化碳。

病理生理：

诱导一氧化碳对人体系统产生影响的确切机制是复杂的，尚未完全了解。已知的机制包括一氧化碳与血红蛋白，肌红蛋白和线粒体 细胞色素C氧化酶的结合并限制氧气的供应，以及一氧化碳导致脑脂质过氧化。

1、血红蛋白

一氧化碳比氧气具有更高的扩散系数，人体内唯一产生一氧化碳的酶是血红素加氧酶，它位于所有细胞中并分解血红素。在正常条件下，血浆中的一氧化碳含量约为0mmHg，因为它具有较高的扩散系数，并且人体很容易清除掉所产生的任何CO。当CO不通风时，它会与血红蛋白结合，后者是血液中的主要携氧化合物。这会产生一种称为羧基血红蛋白的化合物。传统的理解是，一氧化碳的毒性来自羧基血红蛋白的形成，羧基血红蛋白降低了血液的携氧能力，并抑制了人体对氧气的运输，输送和利用。血红蛋白与一氧化碳之间的亲和力比血红蛋白与氧气之间的亲和力强约230倍，因此血红蛋白优先于氧气与一氧化碳结合。

2、肌红蛋白

一氧化碳还与血红蛋白肌红蛋白结合。它对肌红蛋白有很高的亲和力，比氧气高约60倍。与肌红蛋白结合的一氧化碳可能会削弱其利用氧气的能力。这会导致心输出量减少和低血压，这可能导致脑缺血。据报道，症状延迟出现。这是由于羧基血红蛋白水平再次升高所致。这种作用可能是由于一氧化碳从肌红蛋白中释放较晚，随后与血红蛋白结合。

3、细胞色素氧化酶

另一机制涉及对线粒体呼吸酶链的影响，该酶负责有效地组织氧气的利用。一氧化碳以比氧更弱的亲和力与细胞色素氧化酶结合，因此可能需要大量的细胞内低氧才能结合。这种结合会干扰有氧代谢和有效的三磷酸腺苷合成。细胞通过转换为无氧代谢作出反应，导致缺氧，乳酸性酸中毒并最终导致细胞死亡。离解率一氧化碳和细胞色素氧化酶之间的相互作用较慢，导致氧化代谢的损害相对较长。

4、中枢神经系统的影响

认为对延迟效应有重大影响的机制涉及形成的血细胞和化学介质，它们会导致脑脂质过氧化（不饱和脂肪酸降解）。一氧化碳引起内皮细胞和血小板释放一氧化氮，并形成包括过亚硝酸盐在内的氧自由基。在大脑中，这会导致进一步的线粒体功能障碍，毛细血管渗漏，白细胞隔离和凋亡。这些作用的结果是脂质过氧化会导致中枢神经系统白质的可逆性延迟髓鞘脱髓鞘化，称为Grinker脊髓病，可导致脑水肿和坏死。这种脑损伤主要发生在恢复期。这可能导致认知缺陷，特别是影响记忆和学习以及运动障碍。这些疾病通常与脑白质和基底神经节的损害有关。

5、怀孕

孕妇一氧化碳中毒可能会导致严重的胎儿不良反应。中毒通过减少母体氧气向胎儿的释放而导致胎儿组织缺氧。一氧化碳也穿过胎盘并与胎儿血红蛋白结合，导致更直接的胎儿组织缺氧。此外，胎儿血红蛋白对一氧化碳的亲和力比成人血红蛋白高10至15％，与成人相比，胎儿中毒更为严重。消除一氧化碳在胎儿中的速度较慢，导致有毒化学物质的积累。急性一氧化碳中毒的胎儿发病率和死亡率水平很高，因此，尽管母亲轻度中毒或母亲恢复健康，仍可能发生严重的胎儿中毒或死亡。