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·发病原因

尿酸结晶是痛风的基本成因，而此结晶常常与血液中高尿酸浓度有关。包括饮食习惯、遗传预先倾向性，以及肾脏对于尿酸盐的清除率下降都可能造成高尿酸血症。据统计，高尿酸血症大部分（约90％）都是患者肾脏对尿酸盐清除率下降而造成的，而仅有不到10％的高尿酸血症病人是因体内产生过多的尿酸。大约10％的高尿酸血症患者在人生中的某时刻病情进一步发展为痛风。不过，每年患痛风的几率与血尿酸水平有关：当个体血尿酸浓度在415μmol/L和 530 μmol/L (7mg/dL 和 8.9 mg/dL)之间时，个体每年患痛风的几率为0.5％；而对于血尿酸浓度高于535 μmol/L (9 mg/dL)的个体，每年患痛风的几率为4.5％。

生活型态
根据研究，饮食习惯因素占痛风成因的12％，与酒精、添加果糖的饮料、肉类和海鲜类的摄取有很强的关联性，而外伤和外科手术等等也和痛风有一定关系。
在21世纪初的研究中发现，一些曾被认为与痛风相关的饮食实际上与痛风并无关联。像是适量的摄入嘌呤含量高的植物性食品（如豆子、豌豆、小扁豆、菠菜等）与痛风病情的发展并不相关，且蛋白质的总摄入量也与痛风无关。饮用含酒精的饮料是导致痛风原因之一，特别是啤酒、烈酒和红酒，导致病发风险更高。
适量摄取咖啡、维他命C和奶制品，以及体格锻炼可以减小得到痛风的风险，目前认为可能是这些食品能减少细胞发生胰岛素抗性。
基因型
痛风也与基因有一定的关系，60％的血尿酸浓度变化与基因有关。SLC2A9、SLC22A12以及ABCG2三个基因被发现与痛风存在关联性，而这三个基因的变异可将发病几率大致提高一倍。SLC2A9 和 SLC22A12两对等位基因的功能丧失型突变，会通过尿酸盐吸收量的减少及失控的的尿酸盐分泌而造成先天性高尿酸血症。少数罕见遗传疾患可能是痛风的并发症，包括家族性少年高血尿酸症肾病、髓质囊肾病、磷酸核糖焦磷酸合成酶的超活性化以及莱希－尼亨氏症候群中的次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核苷转移酶缺陷。
健康状况
痛风患者经常同时患上其他疾病。在约75％的病例中，腹部肥胖、高血压、胰岛素抵抗与血脂水平异常构成的代谢症候群与痛风同时发生。痛风是红血球过多症、铅中毒、肾衰竭、溶血性贫血、牛皮癣等疾病，及器官移植的常见并发症。若男性的身体质量指数（BMI）大于或等于35，其患痛风的几率则会增加两倍。因为铅对肾功能有不利影响，长期暴露在含铅环境中及饮用遭铅污染的的酒也是痛风的致病因素。莱希－尼亨氏症候群也常与痛风性关节炎有关。
用药状况

利尿剂的使用与痛风发作有关。但是低剂量的氢氯苯噻哒嗪（降血压利尿剂）的使用并没有增加患病风险的倾向。烟碱、阿司匹林（乙酰水杨酸）等其他药物的使用也会增加痛风的患病几率。免疫抑制剂环孢素和他克莫司的使用也与痛风的发病有关，若环孢素和氢氯苯噻哒嗪同时使用，则致病几率更大。

·病理生理

痛风是一种嘌呤代谢紊乱症，发生在嘌呤代谢终产物尿酸以单钠尿酸盐形式结晶，沉淀并在关节、肌腱与周围组织中形成沉淀物（即痛风石）。微小的痛风石可能被一种环蛋白质清除，这些蛋白质可以阻碍晶体和细胞之间的交互作用，从而避免炎症反应的发生。被蛋白质包裹的痛风石可能会因微小的关节外伤、药物、手术应激或血尿酸水平的剧烈变化而将裸露的单钠尿酸盐晶体释放。痛风石释放时，会引发局部免疫介导的炎性反应。在炎症反应中，介白素1β是一种重要的蛋白质的在人类和高级灵长类中，常见尿酸氧化酶（尿酸酶，即分解尿酸的酶）退化的情形。
尿酸沉淀形成的诱因尚不完全明确。尽管尿酸也可在血尿酸浓度正常时结晶，但当血尿酸浓度升高时，尿酸结晶的可能性更大。引起急性痛风性关节炎发作的其他重要因素包括低温，以及血尿酸浓度、酸碱度、关节液成分、细胞外基质成分（例如蛋白聚糖、胶原蛋白，及硫酸软骨素）的急速变化。而尿酸在低温下的沉淀量增加可以在一定程度上解释为何痛风更容易发病于足部关节。很多因素可引起尿酸浓度的急速变化，包括体外伤、手术、化疗、使用利尿剂，以及开始服用或停用异嘌呤醇。相对于其他治疗高血压的药物，钙离子通道阻断剂及氯沙坦钾（氢氯噻嗪）引起痛风发作的风险较小。