肾前性AKI的常见病因包括血容量减少(如各种原因引起的液体丢失和出血)、有效动脉血 容量减少和肾内血流动力学改变等。肾后性AKI源于急性尿路梗阻，从肾盂到尿道任一水平尿 路上均可发生梗阻。肾性AKI有肾实质损伤，包括肾小管、肾间质、肾血管和肾小球性疾病导致 的损伤。肾小管性AKI的常见病因是肾缺血或肾毒性物质(包括外源性毒素，如生物毒素、化学 毒素、抗生素、对比剂等和内源性毒素，如血红蛋白、肌红蛋白等)损伤肾小管上皮细胞，可引起急性肾小管坏死(acute tubular necrosis, ATN )。

1、肾前性AKI：
肾前性AKI最常见，由肾脏血流灌注不足所致,见于细胞外液容量减少,或虽然细胞外液容 量正常，但有效循环容量下降的某些疾病，或某些药物引起的肾小球毛细血管灌注压降低。常 见病因包括:①有效血容量不足;②心排量降低;③全身血管扩张;④肾动脉收缩;⑤肾自主调节 反应受损。
在肾前性AKI早期，肾脏血流自我调节机制通过调节肾小球出球和入球小动脉的血管张 力，即入球小动脉扩张和出球小动脉收缩，以维持肾小球滤过率(GFR)和肾血流量，可使肾功能 维持正常。当血压过低，超过自我调节能力即可导致GFR降低，但短期内并无明显的肾实质损伤。如果肾灌注量减少能在6小时内得到纠正,则血流动力学损害可以逆转，肾功能也可迅速 恢复。但若低灌注持续,则可发生肾小管上皮细胞明显损伤，继而发展为ATN。
2、肾性AKI：
按照损伤部位，肾性AKI可分为小管性、间质性、血管性和小球性。其中以ATN最为常见。 中毒性和缺血性 ATN可是多因素的，如中毒性ATN可发生在老年、糖尿病等多种易患因素基础之上，也可有缺血因素参与。中毒性和缺血性损害也可一起引起ATN。但其发病机制仍未完全阐明，目前认为主要涉及小管、血管和炎症因子等方面。
3、肾后性AKI：
双侧尿路梗阻或孤立肾患者单侧尿路出现梗阻时可发生肾后性AKIO尿路发生梗阻时，尿路内反向压力首先传导到肾小球囊腔，由于肾小球入球小动脉扩张，早期GFR尚能暂时维持正常。如果梗阻持续无法解除，.肾皮质大量区域出现无灌注或低灌注状态，GFR将逐渐降低。