发病原因

在青光眼的几种原因中，高眼压（眼内压力升高）是大多数青光眼中最重要的危险因素，但在某些人群中，只有50％的原发性开角型青光眼的人眼压升高。

开角型青光眼占美国青光眼病例的90％。在美国，闭角型青光眼占青光眼病例的不到10％，但在其他国家（尤其是东亚国家）中，闭角型青光眼占青光眼病例的一半。

饮食

没有明确的证据表明维生素缺乏会引起人类青光眼。因此，不建议口服维生素补充治疗青光眼。咖啡因会增加青光眼患者的眼内压，但似乎不会影响正常人。

种族

由于前房深度较浅，许多东亚血统的人倾向于发展为闭角型青光眼，该人群中的大多数青光眼病例由某种形式的闭角型构成。其他亚洲人，例如南亚人，也容易出现闭角型青光眼。在加拿大和格陵兰，与白人相比，因纽特人的青光眼发病率也更高。

遗传学

家族史阳性是青光眼的危险因素。对于患有青光眼的兄弟姐妹，原发性开角型青光眼（POAG）的相对风险增加了约2到4倍。青光眼，尤其是原发性开角型青光眼，与几种基因的突变有关，包括MYOC，ASB10，WDR36，NTF4，TBK1，和RPGRIP1，尽管大多数青光眼病例不涉及这些基因突变。占POAG三分之一的正常张力性青光眼也与基因突变有关（包括OPA1和 OPTN基因）。

各种罕见的先天性/遗传性眼畸形与青光眼有关。偶尔，失败的正常妊娠晚期的妊娠期萎缩玻璃体运河和鞘膜vasculosa晶状体与其他异常相关联。这些异常也可能发生闭角诱发的高眼压和青光眼性视神经病变，并已在小鼠中建模。

其他

其他因素也可引起青光眼，称为“继发性青光眼”，包括长期使用类固醇（类固醇诱发的青光眼）；严重限制眼睛血液流动的疾病，例如严重的糖尿病性视网膜病变和视网膜中央静脉阻塞（血管性青光眼）；眼外伤（后退型青光眼）；色素性血管眼结构（葡萄膜炎）的中间层发炎，称为葡萄膜性青光眼。

病理生理

开角型青光眼的根本原因仍不清楚。关于其确切病因，存在几种理论。然而，大多数青光眼的主要危险因素和治疗重点是眼压升高。眼内压是通过眼睛的睫状突产生液态房水及其通过小梁网排出的功能。房水从睫状突流入到后房，由晶状体和Zinn小带向后限定，虹膜向前限定。然后它通过虹膜的瞳孔流入前房，虹膜在后，角膜在前。小梁网从此处通过巩膜静脉窦（施累姆氏管）将房水排入巩膜丛和一般的血液循环。

在开角型/广角型青光眼中，由于小梁网的变性和阻塞，流经小梁网的流量减少，小梁网的原始功能是吸收房水。房水吸收的丧失导致抵抗力增加，从而导致眼内压力的长期无痛累积。

在近角/窄角，虹膜角膜的最终角膜和虹膜根部抵着角膜向前移位，从而使虹膜角膜角完全闭合，导致水性液体无法从后房流到前房再流出小梁网络。房水的这种积累引起压力和疼痛的急剧增加。

青光眼性视神经病变与眼内压升高之间的不一致关系引发了关于解剖结构，眼部发育，神经压迫性创伤，视神经血流，兴奋性神经递质，营养因子，视网膜神经节细胞/轴突变性，神经胶质支持细胞，免疫力的假说和研究系统，神经元丢失的衰老机制以及巩膜边缘的神经纤维断裂。