遗传因素、自身免疫因素、过敏因素和神经精神因素等是斑秃患者常见的发病因素。

①遗传因素

斑秃患者一级亲属的斑秃患病率明显比正常人升高，有报道斑秃患者父母之一有7%患病，兄弟姐妹中有3%患病，同卵孪生的双胞胎同患斑秃的几率高达55%。

②自身免疫因素

斑秃常并发甲亢、白癜风、干燥综合征等自身免疫相关性疾病，近来又发现两例与银屑病、甲状腺疾病、代谢综合征合并的斑秃患者。

③过敏因素

斑秃患者合并特应性皮炎的机率比正常人群高，斑秃患者总IgE水平、弥漫性患者IgE水平升高，早发型、重型斑秃患者对尘螨的特应性IgE水平升高。

④神经精神和应激因素

斑秃患者较易抑郁、焦虑，发病前发生重大生活事件的机率升高。

发病机制

遗传基因研究

近来，斑秃全基因组相关研究发现斑秃与Treg、CTLA-4、IL-2/IL-21、CD25（IL-2RA）、ULBP6（UL16-bindingproteins）、NK细胞受体NKG2D等有关。继而，AIRE（autoimmune regulator）-207基因多态性、TNF/LTA（lymphotoxin-alpha）的基因等被发现在斑秃患者中多见。

毛囊免疫豁免现象的破坏

毛囊的组织相关抗原（MHC）Ⅰ和Ⅱ的表达程度很低，可屏蔽毛囊自身抗原，保护毛球不受自身免疫反应的损伤，故被认为是免疫豁免器官之一。而非特异性刺激，如感染、局部创伤、神经炎症等可引起助炎因子（IFN-γ，TNF-α等）的释放而引起生长期毛球异常表达MHC-Ⅰ分子，并暴露原本屏蔽的毛囊自身抗原，导致CD8+T细胞识别和攻击杀伤毛囊上皮细胞，以致斑秃发病。但是毛囊免疫赦免状态遭到破坏的始动原因尚未能确定。

自身免疫

直接和间接的证据支持自身免疫反应参与发病机制，直接证据是毛囊自身抗体的存在，间接的证据包括斑秃患者同患其他自身免疫性疾病如甲状腺炎和白癜风的机率比正常人群高。

免疫反应类型

斑秃患者头皮内有以Th1为主的Th1/Th2失衡，尤其是真皮浅层为甚，局部免疫治疗法即人工性接触性皮炎治疗斑秃的机理可能是斑秃和皮炎同为Th1，相互拮抗所致。

皮肤屏障和维生素D

斑秃患者皮损处表皮丝聚蛋白和毛囊的维生素D受体的表达水平均降低。

病理生理

斑秃脱发皮损的基本病理特点为炎症细胞浸润和毛囊的退行性变，炎症浸润以单核巨噬细胞、T细胞为主，亚急性期休止期毛囊增多，慢性期则炎症浸润不明显，存在微小化和营养不良的毛囊。尚有一些病变不为人所熟悉，如在急性期和亚急性期出现散在的嗜酸性白细胞浸润、在快速进展的患者皮损中毛乳头附近出现含多核巨细胞的肉芽肿样反应。永久性毛囊处外毛根鞘外周性细胞液化变性也是近来发现的斑秃病理改变之一。肥大细胞浸润于斑秃患者的毛乳头周围和真皮浅层血管周，朗格罕氏细胞则与CD8+T细胞的浸润有正相关关系。