百草枯为联吡啶类化合物，分子式C₁₂H₁₄N₂C₁₂，大鼠经口LD₅₀为100mg/kg，尽管在毒理学分类上被列为中等毒性毒物，但由于具有很高的病死率，临床上应列为剧毒毒物。肺是百草枯中毒损伤的主要靶器官之一，它同时会造成严重的肝肾损害。百草枯中毒晚期则出现肺泡内和肺间质纤维化，称为“百草枯肺”，是急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的一种变异形式。百草枯在体内很少降解，常以原形随粪、尿排出，少量经乳汁排出。目前关于其机制的研究主要有以下几个方面：

（1）百草枯对机体抗氧化防御系统的毒性作用，百草枯毒性的主要分子机制是对机体氧化-还原系统的破坏和细胞内的氧化应激反应。

（2）百草枯引起的细胞因子变化，细胞因子在百草枯中毒大鼠急性肺损伤致肺纤维化中可能起关键的作用。

（3）百草枯引起的基因表达变化，基因表达改变可能会成为以后百草枯中毒肺损伤的研究方向之一。

（4）百草枯肺损伤可能与联吡啶阳离子产生胞内钙超载有关。

（5）内皮素可能与百草枯中毒导致的多器官功能衰竭有关，可作为评价多器官功能衰竭程度的临床指标之一。