危险因素

所有患有糖尿病的人-患有I型糖尿病和II型糖尿病的人都处于危险之中。一个人患糖尿病的时间越长，患眼部疾病的风险就越高。被诊断患有糖尿病的美国人中有40％至45％患有糖尿病性视网膜病。糖尿病20年后，几乎所有I型糖尿病患者和> 60％的II型糖尿病患者都有一定程度的视网膜病变；但是，这些统计数据是在2002年使用四年前的数据发布的，从而限制了这项研究的有效性。在现代速效胰岛素和家庭血糖检测之前，该受试者将在1970年代后期被诊断出患有糖尿病。

先前的研究还假设在糖尿病性视网膜病高危和低危人群之间有明确的血糖阈值。

不同试验之间公布的比率不同，建议的解释是研究方法和报告患病率而不是发生率的差异。

在怀孕期间，糖尿病性视网膜病也可能是糖尿病女性的问题。NIH建议所有糖尿病孕妇每三个月都要进行一次散瞳检查。

患有唐氏综合症的人，拥有多余的21号染色体物质，几乎永远不会患有糖尿病性视网膜病。这种保护作用似乎归因于内皮抑素（一种来自胶原蛋白XVIII的抗血管生成蛋白）的水平升高。胶原蛋白XVIII基因位于21号染色体上。

发病机制

糖尿病性视网膜病是视网膜小血管和神经元受损的结果。导致糖尿病性视网膜病变的最早变化包括与视网膜血流减少相关的视网膜动脉变窄；以及内视网膜神经元功能失调，随后阶段外视网膜功能发生变化，并伴有视觉功能的细微变化；血视网膜屏障功能失调，保护视网膜免受血液中多种物质（包括毒素和免疫细胞）的侵害，导致血液成分泄漏到视网膜神经堆中。之后，视网膜血管的基底膜增厚，毛细血管退化并丢失细胞，尤其是周细胞和血管平滑肌细胞。这导致血液流失和进行性缺血，以及微观动脉瘤，表现为从毛细血管壁伸出的气球状结构，并吸收炎症细胞。以及视网膜神经元和神经胶质细胞的晚期功能障碍和退化。

一项实验研究表明，周细胞死亡是由血糖持续激活蛋白激酶C和有丝分裂原激活蛋白激酶（MAPK）引起的，它们通过一系列中间体抑制通过血小板衍生的生长因子受体发出的信号-支持细胞存活的信号，扩散和增长。在该实验模型中，这种信号转导的最终退出导致细胞的程序性细胞死亡（凋亡）。

另外，糖尿病患者中过量的山梨糖醇沉积在视网膜组织上，并且还提出其在糖尿病性视网膜病中起作用。

小血管（例如眼睛中的小血管）特别容易受到血糖（血糖）控制不良的影响。葡萄糖的过度积累会损害视网膜中的细小血管。在称为非增殖性糖尿病性视网膜病（NPDR）的初始阶段，大多数人没有注意到他们视力的任何变化。可逆的且不会威胁中心视力的早期变化有时被称为单纯性视网膜病或背景性视网膜病。

有些人发展为黄斑水肿。当受损的血管将液体和脂质泄漏到黄斑时，就会发生这种情况。黄斑是视网膜的一部分，可以让我们看到细节。液体使黄斑肿胀，使视力模糊。

糖尿病性增生性视网膜病

随着疾病的进展，严重的非增殖性糖尿病性视网膜病变进入晚期或增生（PDR）阶段，在此阶段血管增生/生长。缺乏氧气在视网膜造成脆弱的，新的，血管沿视网膜和成长明确的凝胶状玻璃体，填补了眼睛内部。如果不及时治疗，这些新血管就会流血，模糊视线并破坏视网膜。纤维血管增生也可引起牵引性视网膜脱离。新血管也可能长入眼前房角并引起新生血管性青光眼。

非增生性糖尿病性视网膜病表现为棉绒斑点，微血管异常或浅表性视网膜出血。即便如此，晚期增生性糖尿病视网膜病变（PDR）可以在很长时间内保持无症状，因此应定期检查以严密监测。