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·二氧化硅
硅是地壳中第二常见的元素（氧是最常见的）。化合物二氧化硅，也称二氧化硅（SiO2），是由硅和氧原子形成的。由于氧和硅约占地壳的75%，复合二氧化硅相当普遍。它存在于花岗岩、砂岩、片麻岩和板岩等岩石中，也存在于一些金属矿石中。二氧化硅是沙子的主要成分。它也可以存在于土壤、灰浆、灰泥和木瓦中。这些材料的切割、破碎、破碎、钻孔、研磨或喷砂可产生细到超细的气载硅尘。
二氧化硅有三种形式：晶体、微晶（或隐晶）和非晶（非晶）。”游离二氧化硅是由纯二氧化硅组成的，而不是与其它元素结合，而硅酸盐（例如滑石、石棉和云母）是SiO2与相当部分阳离子结合在一起。
结晶二氧化硅存在于7种不同的形式（多晶型）中，这取决于形成的温度。主要的3种多晶型是石英、方石英和鳞石英。石英是世界上第二常见的矿物（仅次于长石）。
微晶二氧化硅由细小的石英晶体和非晶二氧化硅结合而成。例如燧石和燧石。
无定形二氧化硅由硅藻骨架中的硅藻土（硅藻土）和玻璃质二氧化硅组成，由结晶二氧化硅加热然后快速冷却而成。无定形二氧化硅比结晶毒性小，但不生物惰性，硅藻土受热时可转化为三菱石英或方石英。
硅粉几乎是纯二氧化硅细磨。硅粉已被用作抛光剂或缓冲剂，以及化妆品的填充剂、研磨剂和填料。硅粉与所有类型的矽肺有关，包括急性矽肺。
·发病原因
矽肺是由于沉积细的可吸入粉尘（直径小于10微米）而引起的，常见有α-石英、方石英、或三晶石的结晶二氧化硅。
当吸入小二氧化硅粉尘颗粒时，它们可以将自己深深地嵌入肺中的微小肺泡囊和导管中，影响氧气和二氧化碳气体交换。当这些颗粒存在的时候，肺部无法有效通过粘液或咳嗽清除灰尘。
当细小的石英粉尘颗粒沉积在肺部时，吞噬粉尘颗粒的巨噬细胞会释放肿瘤坏死因子、白细胞介素-1、白三烯B4和其他细胞因子，从而引发炎症反应。反过来，这些刺激成纤维细胞增殖并在二氧化硅颗粒周围产生胶原，从而导致纤维化和结节性病变的形成。结晶二氧化硅的炎症作用显然是由NALP3炎症小体介导的。
结节性矽肺的特征性肺组织病理学包括纤维化结节，胶原纤维呈同心“洋葱皮”排列，中央透明化，细胞周围带，偏振光下可见轻度双折射颗粒。矽肺结节代表对结晶二氧化硅的特定组织反应。在急性矽肺中，镜下病理显示有周期性的酸性Schiff阳性肺泡渗出物（肺泡脂蛋白沉着症）和肺泡壁细胞浸润。
此外，呼吸系统有慢性病变，如慢性鼻炎、慢性支气管炎、肺气肿、肺结核等，患者的防御机能较差，气道粘液-纤毛的活动较弱，在同一环境中较健康者更易发病。
·病理生理
接触石英是否发病取决于很多因素，除本身的理化特性外，粉尘中游离二氧化硅含量、空气中粉尘浓度、粉尘颗粒大小、接触时间以及机体的防御机能，都影响矽肺的发生及其严重程度。一般说来，含游离二氧化硅80％以上的粉尘，往往在肺部引起典型的以结节为主的弥漫性胶原纤维改变，病情进展较快，且易发生融合。游离二氧化硅低于80％时，病变不太典型，病情进展较慢。低于10％时，则主要引起间质纤维改变，发展更慢，并列为其他尘肺。
此外，呼吸系统有慢性病变，如慢性鼻炎、慢性支气管炎、肺气肿、肺结核等，患者的防御机能较差，气道粘液-纤毛的活动较弱，在同一环境中较健康者更易发病。
矽肺的基本病变是形成矽结节和肺间质广泛纤维化，其发展过程如下：
（一）矽结节的形成
典型的矽结节是同心圆排列的胶原纤维，酷似洋葱的切面（图12-2）。胶原纤维中间可有矽尘，矽尘可随组织液流向他处形成新结节。由于矽尘作用缓慢，所以脱离矽尘作业后，矽肺病变仍可以继续进展。矽结节呈灰白色，直径约0．3～0．8mm。多个小结节可融合成大结节，或形成大的团块，多见于两上肺。直径超过1mm者，可在X线胸片上显示圆形或类圆形阴影。矽结节往往包绕血管而形成，因此血管被挤压，血供不良，使胶原纤维坏死并玻璃样变。坏死组织经支气管排出，形成空洞。矽肺空洞一般体积小，较少见。多出现于融合病变最严重的部位。
（二）肺间质改变
肺泡间隔和血管、支气管周围大量粉尘沉着以及尘细胞聚集，致使肺泡间隔增厚。以后纤维组织增生，肺弹性减退。小结节融合和增大，使结节间肺泡萎陷。在纤维团块周围可出现代偿性肺气肿，甚至形成肺大泡。
血管周围纤维组织增生以及矽结节包绕血管，血管扭曲、变形。同时由于血管壁本身纤维化，管腔缩小乃至闭塞。小动脉的损害更为明显。肺毛细血管床减少，促使血流阻力增高，加重右心负担。若肺部病变继续发展，缺氧和肺小动脉痉挛，可导致肺动脉高压以至肺原性心脏病。
由于各级支气管周围结节性纤维化，或因团块纤维收缩，支气管受压，扭曲变形，管腔狭窄，造成活塞样通气障碍，导致所属的肺泡过度充气，进而肺泡破裂，形成肺气肿。在大块纤维化的周围是全小叶型肺气肿，在呼吸性细支气管周围是小叶中央型肺气肿。肺气肿多分布于两肺中下叶。有时管腔完全闭塞，使所属的肺泡萎陷或小叶不张。细支气管可发生不同程度的扩张。
（三）肺的淋巴系统改变
尘细胞借其阿米巴样运动，进入淋巴系统，造成淋巴结纤维组织增生，特别是肺门淋巴结出现肿大、硬化。随之而来的是淋巴逆流，尘细胞随淋巴液从肺门向周围聚积，并到达胸膜。
（四）胸膜改变
胸膜上尘细胞和矽尘淤滞，也可引起纤维化和形成矽结节；胸膜增厚、粘连。在重症病例，膈胸膜的肺大泡破裂时，因胸膜粘连，自发性气胸往往是局限性的。
