危险因素

对前列腺癌成因的全面了解仍然遥遥无期。主要危险因素是肥胖，年龄和家族病史。前列腺癌在45岁以下的男性中很少见，但随着年龄的增长而变得越来越普遍。诊断时的平均年龄为70岁。许多男人从未知道自己患有前列腺癌。对因其他原因死亡的中国人，德国人，以色列人，牙买加人，瑞典人和乌干达人进行的尸检研究发现，前列腺癌在五十多岁的男性中占30％，在七十年代的男性中占80％。  

与家庭中没有前列腺癌的男性相比，患有前列腺癌的一级家庭成员的男性患该疾病的风险似乎更高。患兄弟的男人比患父亲的男人更大。在2005年的美国，估计有230,000例新的前列腺癌病例和30,000例死于前列腺癌的死亡。高血压男性更容易患前列腺癌。与缺乏运动有关的前列腺癌患病几率增加。

遗传学

正如种族，家庭和特定基因变异的关联所表明的那样，遗传背景可能会增加前列腺癌的风险。患有一级癌症的亲戚（父亲或兄弟）患有前列腺癌的风险是前列腺癌的两倍，而患有两个一级亲属的男性患前列腺癌的风险是没有家族史的男性的五倍。在美国，前列腺癌比白人或西班牙裔男性更普遍影响黑人，而且在黑人中也更致命。 相反，西班牙裔男性的发病率和死亡率比非西班牙裔白人低三分之一。双胞胎的研究在斯堪的纳维亚提示40％的前列腺癌风险可以通过遗传因素来解释。

没有单一基因负责前列腺癌。已经牵涉到许多不同的基因。BRCA1和BRCA2（妇女卵巢癌和乳腺癌的重要危险因素）的突变也与前列腺癌有关。其他相关基因包括遗传性前列腺癌基因1（HPC1），雄激素受体和维生素D受体。 TMPRSS2 - ETS基因家族 融合，特别是TMPRSS2 - ERG或TMPRSS2- ETV1 / 4促进癌细胞生长。这些融合可以通过称为染色体复合的复杂重排链产生。

2008年发表了两项将单核苷酸多态性（SNP）与前列腺癌联系起来的大型全基因组关联研究。 这些研究确定了几个实质上影响前列腺癌风险的SNP。例如，据报道，在SNP rs10993994上具有TT等位基因对的个体患前列腺癌的风险比具有CC等位基因对的个体高1.6倍。该SNP解释了与欧洲血统的美国男子相比，非洲裔美国人的前列腺癌风险增加的一部分，因为C等位基因在欧洲人中更为普遍。该SNP位于MSMB基因的启动子区域，从而影响MSMB的数量由前列腺上皮细胞合成和分泌的蛋白质。

最后，肥胖和血液中睾丸激素水平升高可能会增加患前列腺癌的风险。

饮食

已发现食用水果和蔬菜对预防前列腺癌的益处很小。证据支持饮食中的水果和蔬菜在前列腺癌发生中起的作用很小。红肉和加工肉在人类研究中似乎也没有什么作用。在一些研究中，较高的肉类消费量与较高的风险相关。

血液中维生素D 含量较低可能会增加患前列腺癌的风险。

叶酸 补充剂对患前列腺癌的风险没有影响。

药物暴露

前列腺癌与药物，医疗程序和医疗状况之间也存在某些联系。使用称为 他汀类药物的降胆固醇药物也可以降低前列腺癌的风险。

感染

前列腺的感染或发炎（前列腺炎）可能会增加患前列腺癌的机会，而另一项研究表明，感染可能会通过增加该区域的血流量来帮助预防前列腺癌。特别是通过性传播感染 衣原体，淋病或梅毒感染似乎会增加患病风险。

乳头瘤病毒已在多项研究中提出，可能在前列腺癌中发挥作用，但截至2015年，证据尚无定论。 2018年的一项审查表明，风险可能会增加，但指出这种增加的风险仍有待商bat。

环境

2007年5月发布的研究发现，接触过橘子剂的美国退伍军人手术后患前列腺癌的风险增加了48％。

性

尽管前瞻性队列研究有一些证据表明，经常射精可以降低前列腺癌的风险，随机对照试验没有得出结论，认为存在这种益处。输精管结扎术和前列腺癌之间存在关联，但是需要更多的研究来确定这是否是因果关系。

病理生理

前列腺是男性的一部分，生殖系统，可以帮助品牌和商店精液。在成年男子中，典型的前列腺长约3厘米，重约20克。它位于骨盆，膀胱下方和直肠前方。前列腺包围的部分尿道，携带管尿从在膀胱排尿和期间精液射精。由于其位置，前列腺疾病通常会影响排尿，射精，并且很少排便。前列腺包含许多小腺体，约占精液的 20％。

在前列腺癌中，这些前列腺的细胞突变为癌细胞。前列腺需要雄激素（称为雄激素）才能正常工作。雄激素包括睾丸中产生的睾丸激素 ; 脱氢表雄酮，在肾上腺中制成; 和二氢睾丸激素，从前列腺本身内部的睾丸激素转化而来。雄激素还负责第二性征，例如面部毛发和增加的肌肉质量。

大多数前列腺癌被分类为腺癌或腺癌，它们始于正常分泌精液的前列腺细胞突变为癌细胞。腺癌最常见的前列腺区域是周围区域。最初，小块癌细胞仍然局限于正常的前列腺，这种情况称为原位癌或前列腺上皮内瘤变（PIN）。尽管没有证据表明PIN是癌症的前兆，但它与癌症密切相关。随着时间的流逝，这些癌细胞开始繁殖并扩散到周围的前列腺组织（基质），形成肿瘤。

最终，肿瘤可能长大到足以侵入附近的器官，例如精囊或直肠，或者肿瘤细胞可能发展出在血液和淋巴系统中传播的能力。前列腺癌被认为是恶性肿瘤，因为它是可以侵袭身体其他部位的大量细胞。这种对其他器官的入侵称为转移。前列腺癌最常见地转移到骨骼，淋巴结，并在局部进展后可能侵入直肠，膀胱和下输尿管。转移至骨的途径被认为是静脉，如前列腺静脉丛引流前列腺与椎静脉相连。

前列腺是积累锌的柠檬酸盐产生器官。蛋白质ZIP1负责将锌主动转运到前列腺细胞中。锌的重要作用之一是改变细胞的新陈代谢以产生柠檬酸盐，柠檬酸盐是精液的重要组成部分。锌积累，代谢改变和柠檬酸盐产生的过程能量效率低下，前列腺细胞为了完成这项任务而牺牲了大量的能量（ATP）。前列腺癌细胞通常不含锌。这使前列腺癌细胞可以节省不产生柠檬酸盐的能量，并利用新的能量来生长和扩散。锌的缺乏被认为是通过产生转运蛋白ZIP1的基因沉默而发生的。ZIP1现在被称为SLC39A1基因的抑癌基因产物。表观遗传沉默的原因尚不清楚。将锌转运到转化的前列腺细胞中的策略有效地消除了动物体内的这些细胞。锌抑制NF-κB通路，具有抗增殖作用，并诱导异常细胞凋亡。不幸的是，口服锌是无效的，因为如果没有活性转运蛋白ZIP1，不可能将高浓度的锌摄入前列腺细胞。

在前列腺癌发生的早期，癌症抑制基因的丢失已定位于染色体8p，10q，13q和16q。原发性前列腺癌中的P53突变相对较低，在转移性环境中更为常见，因此，p53突变是前列腺癌病理中的晚期事件。被认为在前列腺癌中起作用的其他肿瘤抑制基因包括PTEN（基因）和KAI1。“在诊断时，多达70％的前列腺癌男性患者丢失了一份PTEN基因拷贝”  E-钙粘蛋白和CD44的 相对丢失频率 也已经观察到。

RUNX2是一种转录因子，可防止癌细胞发生凋亡，从而促进前列腺癌的发展。

该PI3K / AKT信号级联与工程转化生长因子β / SMAD信号级联，以确保对细胞凋亡的前列腺癌细胞存活和保护。假设X连锁凋亡抑制剂（XIAP）可以促进前列腺癌细胞的生存和生长，并且是研究的目标，因为如果可以关闭该抑制剂，那么凋亡级联可以继续发挥其预防癌细胞增殖的功能。 。 巨噬细胞抑制性细胞因子1（MIC-1）刺激粘着斑激酶（FAK）信号传导途径，导致前列腺癌细胞的生长和存活。

在雄激素受体有助于前列腺癌细胞生存，是许多抗癌调查研究的目标; 迄今为止，仅在小鼠研究中证明抑制雄激素受体有效。 前列腺特异性膜抗原（PSMA）通过增加叶酸水平使癌细胞存活和生长来刺激前列腺癌的发展；PSMA通过水解谷氨酸叶酸来增加可利用的叶酸。