1、抗氧化类药物治疗

环戊烯酮前列腺素的合成类似物环戊烯酮衍生物和普罗布考等药物可以通过自身抗氧化作用抑制caspase-3介导的线粒体凋亡通路，从而减轻锰诱导的细胞凋亡和神经病变，进而改善锰中毒导致的氧化应激和神经毒性。另外，维生素E作为非酶类抗氧化剂，通过抑制Cytc的释放降低锰的毒性。对氨基水杨酸钠（PAS-NA）具有抗炎和抗氧化的作用，是一种易溶于水及口服吸收良好的化合物，对于神经系统和生殖系统有一定的保护作用。PAS-NA可以拮抗金属锰对神经细胞的损伤以及溶酶体酶或其他代谢酶的毒性作用，保证脑内神经递质合成与传递功能的正常进行；TANDON等还发现PAS-NA可以祛除睾丸中的锰，恢复睾丸乳酸脱氢酶（LDH）的活性，从而抑制过量的锰所导致的生殖器官毒性作用。

除了上述单体化合物外，中药九香虫亦用于修复锰中毒所引起的生殖器官损伤。九香虫对锰中毒导致的雄性大鼠生殖器官损伤具有保护作用，通过提高睾丸组织内总超氧化物歧化酶（T-SOD）活性和总抗氧化能力（T-AOC），进而保护生精细胞免受自由基的攻击，减轻组织损伤，改善大鼠生殖功能和生殖能力。另外，九香虫还通过调节凋亡相关基因Bcl-2和Bax的表达，抑制凋亡的发生来修复锰诱导的生殖损伤。

2、多巴胺类药物治疗

由于锰中毒在神经系统的表现类似于帕金森病，因此在进行锰中毒的治疗时采用帕金森病的治疗药物-多巴胺类药物，此类药物通过恢复脑内多巴胺的水平，以减轻锥体外系反应，达到治疗效果。多巴胺类药物的主要代表是左旋多巴，其本身并无药理作用，但进入大脑中枢后经过脱羧酶脱羧后生成多巴胺，可补充脑内减少的多巴胺，是一种替代疗法。因此，锰中毒导致神经毒性症状早期给予多巴胺治疗有很好的疗效，能明显改善锥体外系反应。左旋多巴在大脑转化为多巴胺的同时可能刺激了氧化应激，并增加了多巴胺能神经元的神经变性，所以左旋多巴适合锰中毒在早期、短疗程的治疗，长期使用左旋多巴可能会导致锥体外系症状加重。

3、螯合剂螯合剂

广泛用于治疗包括锰中毒在内的重金属中毒，通常分子量较大，不易进入细胞膜，可以与金属离子形成络合物，如2，3-二巯基丁二酸（DMSA）、依地酸钠钙（CaNa2EDTA）等。DMSA是一种金属解毒剂，可以和N-乙酰半胱氨酸（NAC）联合使用，降低谷丙转氨酶（ALT）。由于ALT是反映肝损伤最灵敏的酶学指标，主要存在于肝脏、心脏和骨骼肌中，上述组织损伤或坏死时血液中ALT均会升高，因此ALT降低会保护锰中毒导致的组织损伤。此外，DMSA分子中含有活泼的巯基（-SH），可通过-SH与重金属结合由肾脏排出进而减轻锰中毒。然而，关于DMSA用于锰中毒的治疗尚存争议，因为DMSA对锰中毒后尿锰和血锰的影响不明显，即螯合作用不明确。此外，依地酸钠钙（CaNa2EDTA）是一种应用于临床的锰中毒治疗螯合剂，对急性锰中毒所引起的精神症状有改善作用。CaNa2EDTA不易通过细胞膜，主要通过螯合血液中的锰以及增加锰排出治疗锰中毒，但是CaNa2EDTA在结合组织中锰的同时也会螯合其他元素，可能会造成体内微量元素的缺失，因此在临床上使用时注意补充其他微量元素。

4、其他

PSA-Na除了抗氧化作用外，还具有调节体内Fe、Cu、Zn等二价金属元素稳态的作用，进一步治疗锰中毒。此外，PSA-Na的抗炎作用亦可减轻锰中毒导致的神经炎症反应。由于PAS-NA相比其它药物不良反应小，对轻重度的锰中毒都有效，因此PASNA 是目前临床上治疗锰中毒首选药物之一。

目前治疗锰中毒的主要方法是左旋多巴和EDTA螯合。两者都有有限且最好的暂时疗效。用左旋多巴补充多巴胺的不足已被证明能初步改善锥体外系症状，但治疗后的反应在2年或3年后就会下降，即使在上次接触锰的10年后，同样的病人的病情也会恶化。螯合疗法可促进锰排泄使血液水平降低，但症状在很大程度上保持不变，从而使人们对这种治疗形式的功效产生疑问。

1、急性口服高锰酸钾中毒应立即用温水洗胃，口服牛奶和氢氧化铝凝胶。锰烟雾引起的"金属烟热"可对症处理。

2、慢性锰中毒的驱锰治疗可用依地酸钙钠、促排灵或二巯丁二钠，其剂量、使用方法及注意事项可参阅"铅中毒"。近年来用对氨基水杨酸钠（PAS）治疗锰中毒，可使尿锰排出量为治疗前1．5～16．4倍。口服剂量每次2～3g，每日3～4次，3～4周为一疗程。静脉用药，PAS6g加入5％葡萄糖溶液500ml，每日1次，连续3天，停药4天为一疗程；4～5疗程后症状有好转。出现震颤麻痹综合征可用左旋多巴和安坦等药物。