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锰中毒 (别名:急性锰中毒 )
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就医指南
挂号科室: 内科,消化内科,呼吸内科,急诊科,中毒科
发病部位: 全身
多发人群: 锰化合物产业工人
治疗方法: 手术治疗(催吐、洗胃、导泻),药物治疗,支持性治疗
是否传染: 无传染性
是否遗传: 无遗传几率
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疾病简介 病因病理 病状体征 检查化验 鉴别诊断 并发症 治疗用药 预防保健
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锰是人体必需的饮食元素。它以辅酶的形式存在于多种生物过程中,包括大量营养素代谢,骨骼形成和自由基防御系统。它是数十种蛋白质和酶中的关键成分。人体含有约12毫克的锰,大部分在骨骼中。剩余的软组织集中在肝脏和肾脏中。

发病原因

锰已成为工作场所安全中的一个活跃问题,因为它已成为针对电弧焊供应商的众多产品责任诉讼的主题。在这些诉讼中,焊工指责制造商未提供充分的警告,称其产品可能导致焊接烟气中含有危险的高锰浓度,这可能导致焊工出现锰中毒。雇用焊工的公司也被起诉,俗称“焊工病”。但是,研究未能显示出作为焊工与锰(或其他神经系统问题)之间的任何联系。

非法制造甲卡西酮的报道中也记录了锰。这是因为如果使用高锰酸钾作为氧化剂,锰是甲基卡西酮合成的副产物。症状包括冷漠,运动迟缓,具有姿势不稳的步态障碍和痉挛性低动力性构音障碍。有时被锰污染的另一种街头毒品是所谓的“火箭筒”,它是使用碳酸锰通过可卡因利用游离碱法制备的。还有污染的饮用水,和燃料添加剂甲基环戊二烯基三羰基锰(MMT)等来源,在燃烧时会部分转化为磷酸盐锰和硫酸锰,并随废气排放到空气中,还有一种农药锰乙烯-双-二硫代氨基甲酸酯(Maneb)。

病理生理

1、锰可能会影响肝功能,但是急性毒性的阈值很高。另一方面,胆汁排泄消除了95%以上的锰。任何现有的肝脏损害都可能减慢该过程,从而增加其在血浆中的浓度。

2、锰主要通过呼吸道和胃肠道吸收,皮肤吸收甚微,锰在血液中,以二价的形式与血液中β1球蛋白结合成不牢固的结合物,分布到全身,特别在富有线粒体的肝,肾,胰,心,肺,脑的细胞中为多,随着时间的延长,体内蓄积的锰可以重新分布,在脑,毛发,骨骼中锰逐步相应增加;后期脑中含锰量甚至可超过肝的存积量,多在豆状核和小脑,锰大多经胆囊分泌,随粪便缓慢排出,尿中排出少量,唾液,乳汁,汗腺排出微量。

3、锰选择性地作用于丘脑,纹状体,苍白球,黑质,大脑皮层及其它脑区,动物染锰后,在丘脑下部和纹状体的锰可增加5倍左右,在其它脑区增加约1~2倍,在纹状体,丘脑,中脑有多巴胺减少,高香草酸增高,以及Na-k-ATP酶和胆碱酯酶活性增高,Mg-ATP酶活性改变和单胺氧化酶活性降低,病理改变可见神经细胞变性和神经纤维脱髓鞘改变,局部血管有充血,管壁增厚,血栓形成及周围组织水肿和淋巴细胞浸润等,由于血管病变进一步加重神经细胞和神经纤维的损伤,严重锰中毒可引起肾小管上皮细胞退行性变,肝脂肪变性,心肌和肌肉纤维可有水肿和退行性变,肾上腺缺血和部份坏死。

4、慢性锰中毒的发病机理至今尚未完全阐明,但与神经细胞变性,神经纤维脱髓鞘以及多巴胺合成减少,乙酰胆碱递质系统兴奋作用相对增强等导致精神-神经症状和出现震颤麻痹综合征。

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