发病原因

扁平疣具有传染性，已经出现疣体的患者和感染HPV后并没有出现症状者都可以成为传染源，主要通过直接或间接接触传播。

发病机制

机体免疫系统，尤其是细胞免疫功能在扁平疣的发病机制中扮演着重要角色

现代医学认为扁平疣是HPV感染表皮所致，根据DNA的同源性，现已鉴定出一百多种类型的HPV，与扁平疣有关的主要是2、3、4、10、28、41、65型，还有作者发现HPV126型也可引起扁平疣。目前国内外针对HPV16、18的感染机制及致癌性研究较多，但缺乏对上述扁平疣相关HPV感染机制的研究。皮肤受损是扁平疣发生的一个诱因，现普遍认为扁平疣的发生发展和消退与机体的免疫系统有关，免疫力缺陷及疣持续时间较长的患者，疣体几乎不能自然消退。免疫证据主要有以下两方面。

皮损处免疫

在疣体消退之前一部分扁平疣患者皮损处会突然出现发红、瘙痒或在原有皮损基础上出现大量新的疣体或出现原有疣体增大，一般在2周左右迅速消退，消退后不留痕迹，此现象与皮肤免疫有关。扁平疣患者不同时期疣体的病理表现呈现出从角化过度、粒层棘层增厚、空泡变性到以灶性和弥漫性淋巴细胞浸润、角质形成细胞水肿坏死的演变过程。免疫组化显示：浸入表皮的细胞主要是T淋巴细胞，表达CD45R0+、CD6+、CD4+、CD8+，在表皮基底层还可见S-100蛋白阳性的朗格汉斯细胞，证实淋巴细胞浸润是扁平疣消退的标记性改变，朗格汉斯细胞可能在此免疫过程中充当抗原递呈细胞，而CD8+T细胞则为疣体脱落的主要效应细胞。HPV生长繁殖的整个过程都在表皮层且伴随表皮细胞的分裂、分化、成熟及脱落，在基底细胞层抗原呈低水平表达(主要在核内表达)，在分化成熟的表皮细胞呈高表达，这样使得感染的角质细胞很难与循环免疫细胞接触，导致机体免疫系统不能产生快速有效的免疫应答，致使病情持续不愈；皮肤疣自体植入疗法使抗原直接接触循环免疫细胞，从而引发免疫反应，加速了疣体脱落，就是一个很好的例子。另外，李秉煦等认为细胞免疫的启动因素可能与HPVDNA的活性有关。

外周血免疫

大量研究证实扁平疣患者的外周血治疗前CD4+、CD4+/CD8+、CD16，56+显著降低，而CD8+T细胞相对升高或不变，而且存在多种Thl和Th2型细胞因子水平异常及明显的Thl/Th2型细胞因子失衡，尤其是γ-IFN、IL-2水平下降和lL-10水平升高，表明患者细胞免疫功能降低，且以免疫抑制和自身免疫监视能力下降为主，有效治疗后以上各项指标均恢复正常。还有文献报道扁平疣患者的体液免疫功能也下降，在应用清疣饮治疗后其免疫球蛋白IgG，IgA和IgM水平升高，即体液免疫功能也有提高。