一、病因

1、代谢性过程异常：甲状腺机能亢进及发热等时，通气可明显增加超过了应排出的CO2量，可导致呼吸性碱中毒，但一般也不严重，但都说明通气量并非单单取决于体液中[H+]和PCO2，也与代谢强度和需氧情况有关，此时的通气过度可能是肺血流量增多通过反射性反应引起的。

2、乏氧性缺氧：乏氧性缺氧时的通气过度是对乏氧的代偿，但同时可以造成CO2排出过多而发生呼吸性碱中毒，常见于进入高原，高山或高空的人；胸廓及肺病变如肺炎、肺栓塞、气胸、肺淤血等引起胸廓，肺血管或肺组织传入神经受剌激而反射性通气增加的病人；此外，有些先天性心脏病患者，由于右至左分流增加而导致低张性低氧血症也能出现过度通气，这些均引起血浆H2CO3下降而出现呼吸性碱中毒。

3、妊娠：有中等程度的通气增加，它超过CO2产量，目前认为系黄体酮对呼吸中枢的剌激作用，一些合成的黄体酮制剂也有此作用，妊娠反应期因呕吐，饮食不足可发生酮症酸中毒，妊娠反应期过后则可发生呼吸性碱中毒，有时引起手足搐搦。

二、发病机制：呼吸道阻塞所引起的呼吸性酸中毒超过6～8h后，可能已得到相当程度的代偿，血浆HCO3-已相应的增多，而且与积聚的CO2已呈适当的比例，如果阻塞呼吸道的原因突然被除去，大量的CO2由肺呼出，动脉血PCO2突然降低，原已增高的HCO3-尚未来得及经肾脏排出，因而[BHCO3]/[HHCO3]的比例突然增加，遂发生碱中毒，这种现象虽然称为过度代偿的呼吸性酸中毒，但其本质是因PCO2突然降低引起血液pH值上升，仍然属于呼吸性碱中毒的范畴。