展开 (一)急性
舒张期主动脉血流反流入左心室,使左心室舒张末压迅速升高。收缩期，左心室难以将左心房回血及主动脉反流血充分排空，前向搏岀量下降;舒张期，因舒张压迅速上升，致使二尖瓣提前关闭，有助于防止左心房压过度升高，但左心房排空受限,左心房压力增高，引起肺淤血、肺水肿。心率加快虽可代偿左心室前向排出量减少，使左心室收缩压及主动脉收缩压不至发生明显变化，但在急性主动脉瓣关闭不全的患者，血压常明显下降，甚至发生心源性休克。
(二)慢性
舒张期主动脉内血流大量反流入左心室,使左心室舒张末容量增加。左心室对慢性容量负 荷增加代偿反应为左心室肥厚扩张，舒张末压可维持正常,扩张在Frank-Starling曲线上升段，可 以增强心肌收缩力。另外，由于血液反流，主动脉内压力下降，更有利于维持左心室泵血功能。 由于左心室舒张末压不增加，左心房和肺静脉压也保持正常，故可多年不发生肺循环障碍。随 病情进展，反流量增多，左心室进一步扩张，左心室舒张末容积和压力显著增加，最终导致心肌收缩力减弱，心搏岀量减少，左心室功能降低，最后可发展至左心功能不全。
左心室心肌肥厚使心肌耗氧量增加，同时主动脉反流致舒张压降低使冠状动脉灌流减少，引起心肌缺血，也加速心功能恶化。