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原发性甲状旁腺功能亢进症 (别名:甲旁亢,甲状旁腺功能亢进 )
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就医指南
挂号科室: 内分泌科
发病部位: 颈部
多发人群: 20~50岁女性
治疗方法: 对症治疗,药物治疗,手术治疗
是否传染: 无传染性
是否遗传: 无遗传几率
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相关疾病: 甲亢,淋巴瘤,乳腺癌
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疾病简介 病因病理 病状体征 检查化验 鉴别诊断 并发症 治疗用药 预防保健
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一、实验室检查

1、血钙增高:血中总钙的正常值为2.25~2.75mmol/L(9~11mg/dl),几乎所有甲旁亢患者均有血钙增高,少见的“血钙正常性甲旁亢”,实际上是血钙呈间歇性增高,应反复多次测定。PHPT若伴有维生素D缺乏、软骨病、肾功能不全、胰腺炎以及罕见的甲状旁腺腺瘤坏死出血时,可无高钙血症。一般生化法测得的血钙为离子钙与蛋白结合钙的总和,故其结果受到血清中白蛋白浓度的影响;为校正其对血中总钙值的影响,白蛋白以4g/dl为基准,每增减1g/dl,血中总钙应相应减增0.2mmol/L(0.8mg/dl)。若以血清离子自动分析仪测离子钙,则几乎所有的PHPT患者均增高;其正常值约为血中总钙的一半。此外血pH值也影响血钙的测定值,酸中毒时可抑制Ca2与白蛋白结合,使Ca2增高,反之,碱中毒时Ca2降低;血中的pH值以7.4为基准,每升降0.1,血中离子钙应增减0.05mmol/L。对血钙值意义的判断,尚需排除假性高钙血症,后者可发现于采血时止血带压迫时间过长(因可致血液浓缩)、血液与软木塞有接触,或使用粉笔灰污染的玻璃制品等。

2、血磷降低:血磷的正常值为0.97~1.45mmol/L(3~4.5mg/dl)。由于PTH可抑制肾小管对磷的重吸收,使肾排磷增多,故典型的PHPT时血磷降低。但由于血磷受饮食、年龄及肾功能等多种因素的影响,PHPT时仅有半数以上的患者血磷降低,其余患者在正常低限。本病后期若发生慢性肾功能衰竭,则血磷可正常甚或偏高,但血磷>1.83mmol/L则不支持PHPT的诊断。高血钙伴低血磷更支持PHPT的诊断,可据以与恶性肿瘤骨转移引起的高血钙伴血磷正常或增高者相鉴别。

3、尿钙增高:我国人的尿钙正常值为50~62.5mmol/24h(200~250mg/24h),肾钙阈值为0.175~2.0mmol/L(7~8mg/dl),所以高钙血症常有继发性尿钙增高。由于PTH可促进肾小管对钙的重吸收,致使甲旁亢的高尿钙较之其他高钙血症所致的高尿钙要轻。尿钙的排泄最好以尿钙清除率/肌酐清除率之比计算。高钙血症患者若尿钙<60mmol/24h,支持PHPT的诊断;非甲旁亢所致的高钙血症,因PTH分泌被抑制,所以尿钙排泄明显增高。

4、尿磷增高:我国人的尿磷正常值为22.4~48mmol/24h(0.7~1.5g/24h),PHPT患者因肾小管对磷的重吸收(TRP)降低(<83%),尿中排磷增高。但本病患者若血磷明显降低,尿中排磷的绝对值可降至正常范围,而相对值仍偏高;有低磷血症而尿磷>19.2mmol/24h(0.6g/24h)者,对本病有诊断意义。

5、血中PTH的放免测定:完整的PTH为由84个氨基酸组成的多肽,在血循环中除有完整的PTH分子外,还有经裂解后产生的PTH1~34的氨基端片段及PTH35~84的羧基端片段;前者有生物活性,而后者无生物活性。由于完整的PTH及氨基端片段的半衰期短,较难用抗体作放免测定,而羧基端片段可经肾小球滤过和肾小管重吸收而进行代谢,半衰期长,便于反映PTH的分泌量,故为一般实验室所常用,称为免疫活性PTH(iPTH)。但不同实验室选用的抗体种类不同,所得数据也不同。血浆iPTH的正常值为100~500pg/ml,甲旁亢者iPTH可增高或处于正常高限,与同一血样的血钙值相比,相对值明显增高。PHPT时血中的PTH与血钙值平行升高;继发性甲旁亢时血中的PTH与血钙呈负相关;而非甲旁亢引起的高钙血症时,iPTH极低或测不出。但血中的PTH并不能区分原发性异位性(异源性)的PTH综合征。近年来用敏感的放免法测PTH44~68的中间片段,大大提高了诊断的敏感性。更有最为敏感和特异的二点法测定完整的PTH,几乎能检测到甲旁减时的抑制性浓度。高钙血症伴PTH增高是诊断PHPT的最重要的直接依据。但应注意肾衰竭时,由于PTH35~84的羧基端片段排泄障碍,可导致测定结果异常增高。高血钙而PTH降低可排除PHPT。

6、尿中环磷腺苷(cAMP)增高:正常尿中总cAMP为1.83~4.55μmol/dl。PTH可与肾小管上皮细胞内的特异性受体结合,使cAMP的生成增高,所以尿中cAMP增高是甲旁亢的间接诊断依据,若与血中PTH及血钙的测定配合,对甲旁亢的诊断与鉴别诊断均能提供更有价值的依据。

7、1,25-(OH)2D3测定:PTH能激活肾小管的1α-羟化酶,使肾脏生成的1,25-(OH)2D3增高。甲旁亢患者尤其是尿钙增高并发肾结石者大多增高。但此项测定与正常人可有重叠。

8、轻度高血氯性酸中毒:PTH可直接抑制肾小管对重碳酸盐的重吸收,加之低磷血症也可抑制重碳酸盐的重吸收,因此甲旁亢可并发高血氯性酸中毒。非甲旁亢时的高钙血症则促进肾小管重吸收重碳酸盐,因而可引起低血氯性碱中毒。甲旁亢的高氯性酸中毒大多于甲状旁腺切除后恢复,但偶尔于术后最初几天代谢性酸中毒,反而加重,可能与术后肾功能恶化、磷酸盐耗竭、骨再矿化时释出H,或残存甲状旁腺组织的功能恢复等有关。

9、血中碱性磷酸酶、抗酒石酸酸性磷酸酶及尿中羟脯氨酸增高:这3项测定分别反映成骨细胞、破骨细胞及骨转换的活跃程度,往往与甲旁亢的骨病相平行;此与骨的转换率加速有关。

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合作医生
蒋斌
蒋斌 副主任医师
普外科
擅长:1. 肝胆胰腺肿瘤的诊断和治疗 2. 腹壁疝,腹直肌分离 3. 结肠癌肝转移的手术治疗 4. 腹部和后腹膜肿物的诊断和治疗 5 甲状旁腺疾病
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