遗传学
该病的原因是EVER1或EVER2基因的PH失活，它们在17号染色体上彼此相邻。这些基因在调节锌在细胞核中的分布中起着作用。锌是许多病毒蛋白的必要辅助因子，而EVER1 / EVER2复合物的活性似乎限制了病毒蛋白进入细胞锌存储区，从而限制了它们的生长。
其他基因也很少与这种情况相关。这些包括ras同源基因家族成员H。
以往认为是一种遗传性疾病，但本症能自身接种和异体接种，且用电子显微镜检查发现被损害细胞核内包涵体中有乳多空病毒颗粒，因此证实本症是一种泛发性疣。至今已从皮疹内分离出6型HPV，包括3、5、8、9、10和12型，但主要是HPV-3和HPV-5型。HPV-5有致癌的可能。然而，本症皮损恶变只见于暴露部位，因此有人认为日光损伤是恶变主要因素，而疣病毒可能只是一种附加因素，同时与患者的特殊体质相关。
