1、胎粪吸入
若胎儿在宫内或分娩过程中缺氧,使肠道及皮肤血流量减少,继而迷走神经兴奋,最终导致肠壁缺血痉挛,肠蠕动増快,肛门括约肌松弛而排出胎粪。与此同时,缺氧使胎儿产生呼吸运动,将胎粪吸入气管内或肺内,或在胎儿娩出建立有效呼吸后,将其吸入肺内。发生率与胎龄有关,如胎龄>42周,发生率>30%,胎龄<37周,发生率<2%,胎龄不足34周者极少有胎粪排入羊水发生。
2、不均匀气道阻塞和化学性炎症
主要病理变化是由于胎粪机械性阻塞呼吸道所致:①肺不张:部分肺泡因其小气道被较大胎粪颗粒完全阻塞,其远端肺泡内气体吸收,引起肺不张,使肺泡通气/血流降低,导致肺内分流增加,从而发生低氧血症。②肺气肿:黏稠胎粪颗粒不完全阻塞部分肺泡的小气道,则形成“活瓣”,吸气时小气道扩张,使气体能进入肺泡,呼气时因小气道阻塞,气体不能完全呼出,导致肺气肿,致使肺泡通气量下降,发生二氧化碳潴留;若气肿的肺泡破裂则发生肺气漏,如间质气肿、纵隔气肿或气胸等。③正常肺泡:部分肺泡的小气道可无胎粪,但该部分肺泡的通换气功能均可代偿性增强。由此可见,MAS的病理特征为不均匀气道阻塞,即肺不张、肺气肿和正常肺泡同时存在,其各自所占的比例决定了患儿临床表现的轻重。
3、肺动脉高压
在胎粪吸入所致的肺不张、肺气肿及化学性炎症,以及非标门活性物质灭活等基础上,缺氧和混合性酸中毒进。一步加重,使肺小动脉痉挛,严重而持续的缺氧甚至导致血管平滑肌肥厚,肺动脉阻力增加,右心压力升高,当右心房压力超过左心房时,即发生卵圆孔水平的右向左分流;肺血管阻力持续增加,使肺动脉压增高,当肺动脉圧超过体循环动脉压,使已功能性关闭或尚未关闭的动脉导管发生导管水平的右向左分流,即新生儿持续肺动脉高压(PPHN),MAS导致PPHN的确切机制仍未完全清楚,除肺小动脉平滑肌改变外,产前肺细小动脉改变和生后的肺血管适应不良可能也参与发病过程。
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