1、病原学

VZV属疱疹病毒科α亚科，为双链DNA病毒。目前已知仅一种血清型，但与单纯疱疹病毒抗原有部分交叉免疫。人是其唯一自然宿主。该病毒在体外抵抗力弱，对热、酸和各种有机溶剂敏感，不能在痂皮中存活。

水痘患者为本病的传染源。主要通过空气飞沫经呼吸道传染,也可通过接触患者疱疹浆液或被污染的用具而感染。

2、发病机制

病毒通过鼻咽部黏膜进入人体，在局部黏膜及淋巴组织内繁殖，然后侵入血液，形成病毒血症，如患者的免疫能力不能清除病毒，则病毒可到达单核-巨噬细胞系统内再次增殖后人血，引起各器官病变。主要损害部位在皮肤和黏膜，偶尔累及内脏。皮疹分批出现与间隙性病毒血症有关。皮疹出现1〜4天后，产生特异性细胞免疫和抗体，病毒血症消失，症状随之缓解。

3、病理

多核巨细胞和核内包涵体形成为特征性病理改变。皮肤真皮层毛细血管内皮细胞肿胀，表皮棘状细胞层上皮细胞气球样变，细胞裂解、液化后形成水疱，内含大量病毒，以后液体吸收、结痂。有时疱疹破裂，留下浅表溃疡，很快愈合。黏膜病变与皮疹类似。免疫功能低下的小儿发生全身播散性水痘，病变可波及肺、肝、脾、胰、肾、肠等，受累器官可有局灶性坏死、充血、水肿和岀血。并发脑炎者，脑组织可有水肿、充血和点状出血等。