一、正常情况

1、动静脉吻合支是关闭的。

2、只有20%毛细血管轮流开放，有血液灌流。

3、毛细血管开放与关闭受毛细血管前括约肌的舒张与收缩的调节。

二、微循环缺血期

1、交感神经兴奋和肾上腺素，去甲肾上腺素分泌增多，小动脉，微动脉，后微动脉，毛细血管前括约肌收缩。

2、动静脉吻合支开放，血液由微动脉直接流入小静脉。

3、毛细血管血液灌流不足，组织缺氧。

三、微循环淤血期

1、小动脉和微动脉收缩，动静脉吻合支仍处于开放状态，进入毛细血管的血液仍很少。

2、由于组织缺氧，组织胺，缓激肽，氢离子等舒血管物质增多，后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，毛细血管开放，血管容积扩大，进入毛细血管内的血液流动很慢。

3、由于交感神经兴奋，肾上腺素和去甲肾上腺素分泌增多，使微静脉和小静脉收缩，毛细血管后阻力增加，结果毛细血管扩张淤血。

四、微循环凝血期

1、由于组织严重缺氧，酸中毒，毛细血管壁受损害和通透性升高，毛细血管内血液浓缩，血流淤滞；另外血凝固性升高，结果在微循环内产生播散性血管内凝血。

2、由于微血栓形成，更加重组织缺氧和代谢障碍，细胞内溶酶体破裂，组织细胞坏死，引起各器官严重功能障碍。

3、由于凝血，凝血因子和血小板大量被消耗，纤维蛋白降解产物增多，又使血液凝固性降低；血管壁又受损害，继而发生广泛性出血。还有，溶酶体水解酶-心肌抑制因子系统在休克Ⅰ期微循环缺血的发生中也起一定的作用，休克时，主要由于胰腺血液灌流量减少所引起的缺血，缺氧和酸中毒可使胰腺外分泌细胞的溶酶体破裂而释出组织蛋白酶，后者即可分解组织蛋白而生成心肌抑制因子，小分子肽MDF进入血流后，除了引起心肌收缩力减弱，抑制单核吞噬细胞系统的吞噬功能以外，还能使腹腔内脏的小血管收缩，从而进一步加重这些部位微循环的缺血。