黄磷毒性甚剧，对成人的最小致死量约为60～100mg，磷化锌的致死量约为40mg/kg。黄磷进入人体后，其毒理作用为破坏细胞内酶的功能，主要造成肝、心、肾等实质脏器的损害，引起上述脏器及横纹肌等脂肪变性，周围循环衰竭、骨骼脱钙及出血等。此外，黄磷对皮肤及粘膜均可引起强烈的灼伤和腐蚀，并可通过创面吸收中毒。

磷化锌进入体内与胃酸作用后产生磷化氢和氯化锌，二者对胃肠道粘膜有刺激和腐蚀作用，引起炎症、充血、溃疡和出血等。其所产生的磷化氢并作用于细胞酶，影响细胞代谢，使细胞发生内窒息，以致中枢神经、呼吸、心血管系统及肝、肾功能均受影响，而以中枢神经系统受害最早亦最重。

有机磷中毒的机制主要是农药进入人体后，抑制胆碱酯酶活性，使胆碱能神经的化学传递介质乙酰胆碱大量蓄积，作用于胆碱能受体，导致胆碱能神经系统功能紊乱。胆碱能神经包括：1、全部副交感神经节后纤维，其支配的效应器细胞膜上的受体是M-胆碱能受体。2、少数交感神经节后纤维，如支配汗腺分泌的神经和骨骼肌的血管舒张的神经。其支配的效应器的胞膜上的受体是M-胆碱能受体。3、全部副交感和交感神经节前纤维，其支配的效应器细胞膜上的受体是N-胆碱能受体。4、运动神经其支配的骨骼肌细胞膜上的受体是N-胆碱能受体。有机磷中毒时，作用于M-胆碱能受体产生毒覃碱样症状和体征，作用于N-胆碱能受体产生烟碱样症状和体征。有机磷中毒产生肌无力、呼吸麻痹、属于胆碱能危象。机制为乙酰胆碱大量蓄积，使终板膜电位发生持续去极化所致。