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巨幼细胞性贫血 (别名:巨幼贫 )
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就医指南
挂号科室: 血液科,中医科,中西医结合科
发病部位: 全身
多发人群: 无特异性多发人群
治疗方法: 对症治疗,支持治疗
是否传染: 无传染性
是否遗传: 无遗传几率
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相关疾病: 白细胞减少症和粒细胞缺乏症,中性白细胞减少症,急性骨髓性白血病,营养性巨幼红细胞性贫血
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治疗费用:
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疾病简介 病因病理 病状体征 检查化验 鉴别诊断 并发症 治疗用药 预防保健
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一、叶酸代谢及缺乏的原因:

1、叶酸代谢和生理作用:叶酸由蝶呢、对氨基苯甲酸及亡谷氨酸组成,属维生素B族, 富含于新鲜水果、蔬菜、肉类食品中。食物中的叶酸经长时间烹煮,可损失50%〜90%。叶 酸主要在十二指肠及近端空肠吸收。每日需从食物中摄入叶酸200牌。食物中多聚谷氨酸 型叶酸经肠黏膜细胞产生的解聚酶作用,转变为单谷氨酸或双谷氨酸型叶酸后进入小肠黏膜 上皮细胞,再经叶酸还原酶催化及还原型烟酰胺腺瞟吟二核昔酸磷酸(NADPH)作用还原为 二氢叶酸(FH2)和四氢叶酸(FH4),后者再转变为有生理活性的M-甲基四氢叶酸(N5-FH4), 经门静脉入肝。其中一部分N5-FH4经胆汁排泄到小肠后重新吸收,即叶酸的肠肝循环。血浆 中N5-FH4与白蛋白结合后转运到组织细胞(经叶酸受体)。在细胞内,经Vitb2依赖性甲硫 氨酸合成酶的作用,N5-FH4转变为FH4,一方面为DNA合成提供一碳基团如甲基(一CH’)、甲烯基(一CH2—)和甲酰基(一CHO)等;另一方面,FH4经多聚谷氨酸叶酸合成酶的作用再转变 为多聚谷氨酸型叶酸,并成为细胞内辅酶。人体内叶酸储存量为5~20mg,近1/2在肝。叶 酸主要经尿和粪便排出体外,每日排出2 ~5腿。

2、叶酸缺乏的原因: ①摄入减少:主要原因是食物加工不当,如烹调时间过长或温度过高, 破坏大量叶酸;其次是偏食,食物中蔬菜、肉蛋类减少。②需要量增加:婴幼儿、青少年、妊娠和 哺乳妇女需要量增加而未及时补充;甲状腺功能亢进症、慢性感染、肿瘤等消耗性疾病患者,叶 酸的需要量也增加。③吸收障碍:腹泻、小肠炎症、肿瘤和手术及某些药物(抗癫痫药物、柳氮磺 毗陇、乙醇等)影响叶酸的吸收。④利用障碍:抗核昔酸合成药物如甲氨蝶吟、甲氧苯呢、氨苯蝶 呢、氨基蝶吟和乙胺嚇喧等均可干扰叶酸的利用;一些先天性酶缺陷(甲基FH4转移酶.N5,N10- 甲烯基FH4还原酶、FH2还原酶和亚氨甲基转移酶)可影响叶酸的利用。⑤叶酸排出增加:血液 透析、酗酒可增加叶酸排出。

二、维生素B侄代谢及缺乏的原因:

维生素B12代谢和生理作用 Vit B12在人体内以甲基钻胺素形式存在于血浆,以5-脱氧 腺昔钻胺素形式存于肝及其他组织。正常人每日需Vit B12 1明,主要来源于动物肝、肾、肉、鱼、蛋及乳品类等食品。食物中的Vit Ba与蛋白结合,经胃酸和胃蛋白酶消化,与蛋白分离,再与胃 黏膜壁细胞合成的R蛋白结合成R-Vit B12复合物(R-B12)。

RB12进入十二指肠经胰蛋白酶作用, R蛋白被降解。两分子Vit Bd又与同样来自胃黏膜上皮细胞的内因子(intrinsic factor, IF )结合 形成IF・B]2复合物。IF保护Vit Bu不受胃肠道分泌液破坏,到达回肠末端与该处肠黏膜上皮细 胞刷状缘的IF-Bd受体结合并进入肠上皮细胞,继而经门静脉入肝。人体内Vit Hu的储存量约 为2~5mg,其中50% ~90%在肝。Vit B12主要经粪便、尿排出体外。

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王志梅
王志梅 副主任医师
血液科
擅长:贫血等血液疾病诊治
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