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酒精中毒 (别名:乙醇中毒 )
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就医指南
挂号科室: 内科,神经内科,急诊科,中毒科
发病部位: 全身
多发人群: 长期饮酒者
治疗方法: 药物治疗,支持性治疗
是否传染: 无传染性
是否遗传: 无遗传几率
相关症状:
相关疾病: 甲醇中毒,乙醚中毒,Zieve综合征,酒精所致精神障碍,酒精性肝病
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疾病简介 病因病理 病状体征 检查化验 鉴别诊断 并发症 治疗用药 预防保健
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发病原因:

酒精为亲神经物质,对中枢神经有抑制作用,饮酒后有松弛,温暖感觉,消除紧张,解乏和减轻不适感或疼痛,一次大量饮酒可产生醉酒状态,是常见的急性酒精中毒,长期大量饮酒可导致大脑皮层,小脑,桥脑和胼胝体变性,肝脏,心脏,内分泌腺损害,营养不良,酶和维生素缺乏等,各种酒类均可致依赖,但含酒精浓度高的烈酒,较易成瘾,对酒类产生依赖的速度较慢,一般慢性酒精中毒的形成,常有10年以上的长期饮酒史,酒类与镇静催眠药可有交叉耐受性,有些酒精依赖者可伴有催眠镇静药依赖。

发病机制:

一、急性作用

1、中枢神经系统抑制作用 乙醇具有酯溶性,可迅速透过脑中神经细胞膜,并作用于膜上的某些酶而影响细胞功能,乙醇对中枢神经系统的抑制作用,随着剂量的增加,由大脑机制向下,通过边缘系统,小脑、网状结构到延脑,小剂量出现兴奋作用,这是由于乙醇作用于脑中突触后膜苯二氮草-r-氨基丁酸受体,从而抑制了r-氨基丁酸(GABA)对脑的抑制作用,血中乙醇浓度增高,作用于小脑,引起共济失调,作用于网状结构,引起昏睡和昏迷,极高浓度乙醇抑制延脑中枢引起呼吸、循环功能衰竭。

2、代谢异常 乙醇在肝内代谢生成大量NADH,使细胞内还原氧化比(NADH/NAD)增高,甚至可高达正常的2—3倍,酒精中毒时,依赖于NADH/NAD比正常的代谢可发生异常,如乳酸增高、酮体蓄积导致代谢性酸中毒,糖异生受阻可出现低血糖。

二、耐受性、依赖性和戒钝综合症

1、耐受性 饮酒后产生轻松、兴奋的欣快感,继续饮酒后,产生耐受性,效力降低,需要增加饮酒量才能达到原有的效果。

2、依赖性 为了获得饮酒后的特殊快感,渴望饮酒,这是心理依赖,躯体依赖是指反复饮酒使中枢神经系统发生了某种生理、生化变化,以致需要酒精持续地存在于体内,以避免发生特殊的称之为戒断综合症的病症。

3、戒断综合症 长期饮酒后已形成躯体依赖,一旦停止饮酒或减少饮酒量,可出现与酒精中毒相反的症状,机制普遍是戒酒使酒精抑制GABA的作用明显减弱,同时血浆中去甲肾上腺素浓度升高,出现交感神经兴奋症状。

三、长期酗酒的作用

1、营养缺乏 酒饮料中毒克乙醇可供给29.3kJ(7kcal)热量,但不含维生素、矿物质和氨基酸等必要营养成分,因而酒是高热量而无营养成分的饮料,长期大量饮酒时进食减少,可造成明显的营养缺乏,缺乏维生素B1可引起Wernicke-Korsokoff综合症,周围神经病,有人有对维生素B1需要量增多的遗传性,也可能作为发病的诱因,叶酸缺乏可引起巨细胞贫血,长期饥饿,糖供应不足时,脂肪分解占优势,肝内相当一部分乙酰CoA被合成酮体。

2、毒性作用 乙醇对粘膜和腺体分泌有刺激作用,可引起食管炎、胃炎、胰腺炎、乙醇在体内代谢过程中产生自由基,可引起细胞膜酯质过氧化,造成肝损害。


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合作医生
谢兰兰
谢兰兰 副主任医师
中毒科
擅长:擅长各种化学物急慢性中毒、职业性肿瘤、物理因素等职业病的诊断、治疗与预防及职业健康监护等工作。熟练掌握职业病临床专业的基础理论和专业知识及职业病诊断标准,具有较强的解决本专业领域内的疑难问题的能力。
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