氟中毒的一个类型。表现为骨骼、牙齿的异常。表现骨质增生，腰腿疼痛，关节活动障碍。
　　病理及病理生理 　氟化物可刺激成骨细胞产生骨基质，这样机体对钙的需求也增加，血钙降低。如果钙摄入不足，骨过度吸收并释放过多的钙，遂致骨矿化不良。长期的体内钙平衡失调将引起继发性甲状旁腺功能亢进。高氟流行区的妊娠、哺乳或多产妇女,若钙与维生素D的摄入均不足时，可发生骨软化型氟骨症;如果营养状况较好，钙的摄入也充足，可发生硬化型氟骨症;也有的表现混合型氟骨症;脊椎骨硬化，而四肢长骨发生骨质疏松。
　　氟骨症又有肾损害出现肾功能不全时,尿氟降低,血氟升高，维生素 D的代谢产物──1,25-二羟维生素D的羟化受到影响，致肠钙吸收减少，血钙降低，引起甲状旁腺功能亢进，骨钙吸收增加，类骨质积聚，骨矿化不良，还可出现纤维性囊性骨炎。
　　氟骨症的发生及其骨骼变化与多种因素有关，这包括饮用高氟水或接触氟化物时间的长短、饮水中其他离子(钙、镁、钼、铜、锌、锰)的含量、饮食及营养状况、生活习惯、气候等。长期饮用软而碱性的水易发生氟骨症，饮水中的氟含量与Ca2+呈负相类，与Mg2+呈正相类，铜可能与机体保持内环境稳定有关，摄入过多铜可增加铜的排泄而引起骨质疏松，也可有类似骨软化的表现。
　　过量的氟对发育中的牙成釉细胞有直接损害。釉柱发育不良，影响牙的正常钙化，牙釉质失去光泽，牙面粗糙,表面发生坑凹、断裂。根据牙釉质的损害情况,氟斑牙可为：①白垩型(斑釉症)呈白垩样斑点或纹、块。②着色型，有色素沉着，呈黄、褐或棕褐色。③缺损型，呈雀喙样陷窝或不同程度的缺损。氟斑牙易磨损折断，早期脱落。一般认为，在恒牙发育期间，持续饮用高氟水二年以上才能出现氟斑牙。恒牙长出后再迁居高氟区者(儿童，特别是成年人)，不会再发生氟斑牙。乳牙发育期间很少发生氟斑牙，这可能与母体的胎盘屏障作用有关，只有当母体蓄积了过多氟化物，胎盘失去其屏障作用时，才可能发生氟斑牙。母乳中含氟量甚低。