长骨干骨不连用髓内钉治疗并没有特殊之处，因为没有人注意骨不连形成之前骨折的内固定方式与重新用髓内钉治疗骨不连有何联系，所以，这一方法早先并没有引起人们的重视。直到1972年Olerud 和Karlstrm才强调了对髓内钉固定后形成的骨不连更换更大直径的髓内钉可以获得愈合。此后，更换髓内钉治疗骨不连陆续有大量的病例报告。 

虽然更换髓内钉引起了医生的兴趣，然而在上个世纪中的80～90年代，许多通过换钉治疗骨不连成功的报告中仍然没有明确区分骨不连既往使用的内固定是髓内钉还是钢板，而对手术过程中换钉的细节也没有详细描述，因此，对换钉的效果评估很难得到公认，使这一方法的推广受到阻碍。分析其原因可能主要在于，本方法的理论基础尚未得到实验研究的证实，相反，从理论上讲扩髓还会造成髓内血供的进一步破坏。 

历经三十余年的发展，目前对更换髓内钉治疗骨不连的内涵与外延已经达成共识，即所谓换钉治疗骨不连是指对既往曾应用髓内钉治疗骨折后形成的骨不连再次手术，将原有钉子取出，充分扩大髓腔，然后再插入比原来的钉子直径更大的髓内钉，以达到治好骨不连的目的。尽管文献报告换钉具有相当高的成功率，但并不能保证百分之百的成功，一般而言，更换髓内钉治疗骨不连的成功率在72%～百分百之间，而且这一措施适用于下肢的胫骨与股骨，对上肢则不适合，例如Christensen 曾用这种方式治疗5例肱骨骨不连，只有2例获得成功。

 扩髓换钉后促进骨愈合的机制主要包括两个方面，即生物学刺激与力学稳定。从生物学机制来看，扩髓后增强骨膜血流量，并激发骨膜的成骨性能。当扩髓后髓腔内皮质骨灌注瞬间即受损，扩髓会造成皮质骨内层的循环系统的机械损伤，骨髓阻塞了骨内的伏克曼氏管。为了保证皮质骨的正常血供，外骨膜和外侧皮质血流量会自动代偿性增强其血流量。既往在探讨髓内钉扩髓对内骨膜血供的损伤时也发现，扩髓确实对髓腔血供有损伤，但局部包裹肌肉的血流量在很长的时间内维持较高的代偿水平。在扩髓后的数日之后，皮质骨的血供水平才恢复正常或一直保持高水平的血流量，骨膜的高血供水平刺激新骨生成，继而导致骨不连的愈合。

力学稳定是骨不连愈合的重要前提，换钉后促进愈合的机制还在于力学上的稳定支持，更换更粗的钉子可以获得局部更大的弯曲刚度和强度，同时扩髓又能增加髓腔狭部的长度，使钉子与髓腔的接触面积增大，骨不连局部的稳定性大大增强。换钉还能增加钉子长度，也可增加锁钉数量以及从不同方向拧入多个锁钉，从三维立体的角度强化固定的稳定程度。

 总之，扩髓换钉通过生物力学和生物学两方面因素达到治疗的目的，一方面，更换粗钉后增加了髓腔和钉体的接触面积，粗大的髓内钉能提供更大的屈曲刚度和强度，骨断端稳定有利于骨痂的矿化；另一方面，扩髓本身可能推挤扩髓后生成的骨碎屑渗透进入骨不连部位的纤维组织中，而这些碎屑中富含骨髓APSC多能细胞和松质骨颗粒，促进了骨端愈合；此外，扩髓能间接增强外骨膜和周围肌肉的血供水平，从而刺激成骨。从骨不连形成的生物学机制上讲，肥大性骨不连断端的成骨细胞处于休眠状态，反复的扩髓可能激惹局部组织和细胞重新开启骨的愈合，这就是开关现象(on-off phenomenon)。