㈠肠道动力学改变：IBS患者结肠测压可见高动度和低动度图形变化；不论便秘者或腹泻者均可导致乙状结肠和直肠的运动指数增高；IBS患者直肠的耐受性差；静息乙状结肠压力于腹泻时降低，便秘时增高；用气囊扩张结肠各部和小肠可引起IBS样腹痛；乙状结肠段的张力类型括约肌的功能，当其张力增高时，引起近端扩张及便秘，当其张力减低时，则引起腹泻；结肠肌电活动以每分钟三周的慢波为特征，其出现率与正常人相比更为明显；结肠动力学改变对拟副交感神经药物及缩胆囊素的敏感性增高。结肠动力学改变并伴有小肠和食管动力学改变。

      ㈡肠道分泌和吸收功能改变：IBS患者结肠粘膜的粘液分泌增多而引起粘液便，甚至形成粘液管型：结肠液体吸收障碍使过多液体停留于结肠，亦是引起腹泻的原因之一。

      ㈢免疫功能改变：有报道对IBS患者的免疫功能检测，结果表明外周血T细胞群体中CD8细胞减少，CD4/CD8比值升高，血清IgG含量明显高于正常，认为IBS存在免疫调节紊乱。

      ㈣激素影响：IBS腹泻患者结肠腔内前列腺素E2（PGE2）增高，直肠粘膜前列腺素E1（PGE1）明显高于非腹泻者和正常人。前列腺素可促进结肠粘膜粘液的分泌，引起大量的粘液便。5-羟色胺（5-HT）、肠血管活性肽（VIR）、胰高血糖素、生长抑制素（SRIF）等，可能通过旁分泌机制直接作用下平滑肌，引起“慢波”电活动改变，缩胆囊素（CCK）可使结肠收缩功能增强而引起腹痛。Fukudo等研究发现，IBS患者在受精神刺激时大肠内压升高，Motilin（为一种胃肠蠕动素）浓度升高。Saria等报告，NPY、PYY（同属于胰肽物质）能抑制因PGE2引起分泌增加的作用，推定与IBS的在便粘液、腹泻和便秘密切相关。另外，其他胃肠激素的分泌异常，或肠道对此类激素的敏感性增强，亦可能是结肠功能紊乱的机制之一。某些内分泌系统疾患如甲状腺功能亢进或减退、胰岛细胞癌、甲状腺髓样癌等，亦可导致肠功能紊乱。