发病原因

除遗传因素外，痤疮发展的危险因素尚未最终确定。可能的次要因素包括激素，感染，饮食和压力。研究吸烟对痤疮的发生率和严重程度的影响的研究尚无定论。阳光和清洁度与痤疮无关。

基因

痤疮似乎是遗传的。遗传学解释了人口中81％的变异。在受影响的双胞胎和一级亲属中进行的研究进一步证明了痤疮的强烈遗传性。痤疮易感性可能是由于多个基因的影响，因为该疾病没有遵循经典的（孟德尔）遗传模式。这些候选基因包括某些变型中肿瘤坏死因子-α（TNF-α），IL-1α，和CYP1A1基因，等等。308G/ATNF基因的单核苷酸多态性变异与痤疮风险增加有关。痤疮可能是罕见的遗传性疾病的特征，例如Apert综合征。严重痤疮可能与XYY综合征有关。

激素

诸如月经周期和青春期期间发生的激素活动可能会导致痤疮的形成。在青春期，称为雄激素的性激素增加会导致皮肤毛囊腺变大，并产生更多油性皮脂。雄激素激素睾丸激素，二氢睾丸激素（DHT）和脱氢表雄酮（DHEA）都与痤疮有关。高水平的生长激素（GH）和胰岛素样生长因子1（IGF-1）也与痤疮恶化有关。雄激素和IGF-1似乎对痤疮至关重要，因为痤疮不会在完全雄激素不敏感综合症（CAIS）或Laron综合征（对GH不敏感，导致IGF-1水平非常低）的个体中发展。

通常会引起高雄激素状态的医学状况，例如多囊卵巢综合征，先天性肾上腺皮质增生和分泌雄激素的肿瘤，可在受影响的个体中引起痤疮。相反，缺乏雄激素或对雄激素作用不敏感的人很少会长粉刺。怀孕会增加雄激素水平，从而增加油性皮脂的合成。痤疮可能是睾丸激素替代疗法或合成代谢类固醇使用的副作用。非处方健美和膳食补充剂通常含有非法添加的合成代谢类固醇。

感染

在厌氧细菌种类Cutibacterium痤疮（原痤疮丙酸杆菌）有助于痤疮的发展，但其确切的作用还不是很清楚。有痤疮丙酸杆菌的特定亚菌株，与正常皮肤以及其他中度或重度炎性痤疮有关。尚不清楚这些不良菌株是否在现场进化或获得，还是取决于人而定。这些菌株具有改变，维持或适应炎症，产油异常循环以及痤疮毛孔中死皮细胞脱落不足的能力。寄生螨蠕形螨感染与痤疮的发展有关。目前尚不清楚根除螨虫是否能改善痤疮。

饮食

饮食与痤疮之间的关系尚不清楚，因为没有高质量的证据可以确定它们之间的确切联系。高血糖饮食对痤疮严重程度有不同程度的影响。多项随机对照试验和非随机研究发现，低血糖饮食可有效减少痤疮。薄弱的观察证据表明，食用牛奶与粉刺的发生频率和严重程度呈正相关。牛奶中含有乳清蛋白和激素，例如牛IGF-1和二氢睾丸激素的前体。研究表明这些成分可促进胰岛素和IGF-1的作用，从而增加雄激素，皮脂的产生，并促进粉刺的形成。现有证据不支持吃巧克力或盐和痤疮严重程度之间的联系。巧克力含有不同数量的糖，可以导致高血糖负荷，可以通过加牛奶或不加牛奶制成。很少有研究检查肥胖与痤疮之间的关系。维生素B12当服用超过建议的每日摄入量时，可能会引发类似于痤疮的皮肤暴发（痤疮样爆发），或使现有痤疮恶化。吃油腻食物不会增加痤疮，也不会加剧痤疮。

压力

很少有高质量的研究来证明压力会导致或加剧痤疮。尽管存在争议，但一些研究表明，痤疮严重程度的增加与某些情况下的高压力水平相关，例如经前综合症中的荷尔蒙变化。

环境因素

使用头盔或下颚带对皮肤毛囊进行机械阻塞会加剧原有的痤疮。

药物

几种药物可使已存在的痤疮恶化。这种药物的例子包括锂，乙内酰脲，异烟肼，糖皮质激素，碘化物，溴化物和睾丸激素。

病理生理

寻常痤疮是影响皮脂腺的一种慢性皮肤病，由于皮肤毛囊的阻塞而发展。这些阻塞是以下四个异常过程的结果：油性皮脂产生增加（受雄激素的影响），蛋白角蛋白的过量沉积导致粉刺形成，痤疮丙酸杆菌（C. acnes）细菌在卵泡中定殖和促炎化学物质在皮肤中的局部释放。

最早的病理变化是栓塞（微粉刺）的形成，该栓塞主要是由毛囊中皮肤细胞的过度生长，繁殖和积累驱动的。在健康的皮肤中，已经死亡的皮肤细胞会到达表面并离开毛囊的毛孔。然而，痤疮患者油性皮脂分泌增加会导致死皮细胞粘在一起。死皮细胞碎片和油性皮脂的堆积会阻塞毛囊的毛孔，从而形成微粉刺。所述的C.丙酸杆菌 生物膜毛囊内恶化了这个过程。如果微粉刺在毛囊中浅表，则皮肤色素黑色素会暴露于空气中，从而导致其氧化和深色外观（称为黑头粉刺或粉刺）。  相反，如果微粉刺发生在毛囊深处，则会导致白头粉刺（称为闭合粉刺）。

皮肤油性皮脂分泌的主要激素驱动因素是二氢睾丸激素。负责增加皮脂腺活性的另一种雄激素是DHEA-S。的肾上腺分泌期间更高量的DHEA-S的肾上腺功能（阶段青春期），并且这导致了增加的皮脂产生。在富含皮脂的皮肤的环境中，天然存在的和很大程度上共生皮肤细菌C.杆菌容易生长并能引起炎症内和周围的卵泡由于激活先天免疫系统。 痤疮丙酸杆菌通过增加几种促炎性化学信号（例如IL-1α，IL-8，TNF-α和LTB4）的产生来触发痤疮皮肤炎症；IL-1α对粉刺的形成至关重要。

痤疮丙酸杆菌结合并激活一类称为toll样受体（TLR）的免疫系统受体的能力，尤其是TLR2和TLR4，是痤疮相关的皮肤炎症的核心机制。  痤疮丙酸杆菌激活TLR2和TLR4 导致IL-1α，IL-8和TNF-α分泌增加。这些炎症信号的释放将各种免疫细胞吸引到毛囊，包括中性粒细胞，巨噬细胞和Th1细胞。IL-1α刺激皮肤细胞的活动和繁殖，从而促进粉刺的发育。此外，皮脂腺细胞响应于TLR2和TLR4的结合，会产生更多的抗菌肽，例如HBD1和HBD2。

痤疮丙酸杆菌还通过改变油性皮脂的脂肪组成而引起皮肤炎症。痤疮丙酸杆菌对脂质 角鲨烯的氧化特别重要。角鲨烯氧化激活NF-κB（一种蛋白质复合物），从而增加IL-1α的水平。此外，角鲨烯氧化可提高5-脂氧合酶的活性，从而催化花生四烯酸向白三烯B4（LTB4）的转化。 LTB4通过作用于过氧化物酶体增殖物激活的受体α（PPARα）蛋白来促进皮肤炎症。PPARα增加激活蛋白1（AP-1）和NF-κB的活性，从而导致炎症性T细胞募集。 痤疮丙酸杆菌通过脂酶的分泌将皮脂甘油三酸酯转化为促炎性游离脂肪酸的能力进一步解释了其炎症特性。这些游离脂肪酸刺激产生增加的导管素，HBD1，和HBD2，从而导致进一步的炎症。

这种炎性级联反应通常导致痤疮炎性病变的形成，包括丘疹，感染的脓疱或结节。如果炎症反应很严重，卵泡会破裂进入真皮和皮下组织的较深层，并导致形成深结节。   AP-1参与上述炎症级联反应会激活基质金属蛋白酶，从而导致局部组织破坏和疤痕形成。