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慢性闭角型青光眼发病机制尚不十分明确，眼压（IOP）升高时前房角关闭，发作时眼前部没有充血，自觉症状不明显，没有急性发作症状与体征。根据虹膜和前房角形态分为两型，虹膜膨隆型和虹膜高褶型。

慢性闭角型青光眼病因

1.虹膜膨隆型

（1）具有浅前房和窄房角的解剖特点。

（2）由于瞳孔阻滞使房角关闭而引起IOP升高。

2.高褶虹膜型

（1）虹膜在睫状体的止端靠前，虹膜周边部距小梁网极近，瞳孔散大时，虹膜周边部隆起与小梁网相贴而使房角关闭。

（2）不是由于瞳孔阻滞。

慢性闭角型青光眼临床表现

1.虹膜膨隆型

（1）症状常有小发作，发作时症状轻微，仅轻度眼胀、头痛，视物模糊，但常有虹视。部分患者无任何症状。

（2）体征①球结膜无充血；②角膜透明或上皮轻微水肿；③前房极浅；④虹膜稍膨隆；⑤瞳孔正常，对光反应存在或稍迟缓；⑥IOP升高，一般为40～50mmHg；⑦房角大部或全部关闭，因虹膜充血水肿不明显，故不像急性发作那样快形成永 久性粘连。反复发作后房角逐渐发生粘连。；⑧晚期视乳头出现病理凹陷，常不深。

2.高褶虹膜型

（1）症状患者多无自觉症状，极偶尔有虹视。

（2）体征①此型特点是前房轴深正常，虹膜平坦不向前膨隆，而前房的周边部极浅。根据虹膜形态，Shaffer等称之为虹膜高褶型。②前房角改变：粘连由房角最周边的房角隐窝开始，但房角入口处仍开放。房角镜检查焦点线不移位，粘连自隐窝渐向前扩展，渐达Schwalbe线。同一眼内房角改变差异很大，部分房角为程度不等粘连，另部分房角仍开放。根据房角粘连的特点是由周边部开始，逐渐向前进展，犹如房角逐渐变短，故Gorin称其为房角缩短型。

（3）分型①高褶虹膜形态：前房轴深正常，虹膜平坦。但前房角镜下房角窄。②高褶虹膜综合征：具备上述特征，作周边虹膜切除术后，周切口通畅，但当自发或药物使瞳孔散大时，引起房角关闭和IOP升高。

慢性闭角型青光眼检查

上海眼科医院：具有典型表现病例的诊断并不困难。症状不典型时，关键在于观察高眼压下的前房角状态。当眼压升高时房角变窄，周边虹膜前粘连在各象限程度不一致，甚至在部分房角依然开放，而眼压下降至正常时，房角就变宽了。因此观察高眼压和正常眼压下的前房角状态，将有助于与开角型青光眼的鉴别。只有在具有正常眼压，视盘与视野，而房角窄但完全开放的可疑开角型青光眼，需要选择暗室试验、俯卧试验、散瞳试验等激发试验以助诊断。

慢性闭角型青光眼的病因

慢性闭角型青光眼病因是什么？以下就是关于慢性闭角型青光眼病因的详细介绍：

内因

解剖及生理方面的因素：

1、解剖结构上正常范围内的变异和遗传上的缺陷：如小眼球小角膜、远视眼、浅前房高褶红膜末卷，使其前房浅房角窄，导致房水排出障碍。

2、生理性改变：瞳孔阻滞前房浅房角窄，瞳孔中度散大是其重要条件。加上年龄的增长晶体随年龄而增长，逐步紧贴瞳孔缘，使虹膜与晶体之间形成瞳孔阻滞致后房压力高于前房压力，加上角膜巩膜弹性减弱，对压力骤增无代偿能力因而推周边虹膜向前，虹膜膨隆闭塞房角，致眼压增高。

外因

1、情绪激素：中枢神经功能紊乱大脑皮质兴奋抑制失调，间脑眼压调节中枢障碍。血管运动神经紊乱使色素膜充血水肿，交感神经兴奋使瞳孔散大，均可使虹膜根部拥向周连阻塞房角。

2、点散瞳冻结暗室试验或看电影、电视时间过长使瞳孔散大，房角受阻而导致眼内压增高。眼压升高后可以引起眼球一系列病理组织方面的改变。眼压升高后可以引起眼球一系列病理组织方面的改变。

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